白癜风是一种原发性、局限性或泛发性的皮肤色素脱失症。白癜风的病因复杂，治疗比较困难，但是白癜风不影响患者的身体健康，但因为影响美容，造成心理上和精神上的负担是巨大的。因此，对于白癜风的病因寻找是非常重要的，下面就由同春堂中医院的专家为大家介绍一些现代医学已知的一些白癜风病因说法。
同春堂中医院的专家认为现代医学对白癜风的发病原因尚不清楚，有以下几种学说。
（一）精神神经学说
很多临床观察表明，精神因素和白癜风的发生有密切关系，估计约三分之二的患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度劳累、思虑过多、病后忧心忡忡，甚至寝食不安、彻夜不眠、寐则梦扰等精神过度紧张情况。白癜风易发于受摩擦及外伤处。实验研究证实，神经末稍释放的化学递质如肾上腺素、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类动物的黑素细胞变白。有人推测，黑素细胞产生黑素的能力褪减，是由于周围神经化学物质增加，使络氨酸酶活性减低的结果。神经组织学研究证明，白斑皮肤神经末梢有退行性变化，组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。
临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段分布，白癜风患者常伴发植物神经功能紊乱和白斑部皮肤出汗异常现象，均符合神经化学因素学说。
（二）自身免疫学说
1.白癜风患者发生其他自身免疫病，如甲亢、糖尿病、斑秃、红斑狼疮、硬皮病、异位性皮炎等，发生白癜风的几率比一般人明显增高。2.患者血清中可测到多种自身抗体。常见的为抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体。3.患者血清中可测到抗黑素细胞抗体，阳性率高达百分之五十到百分之九十三。4.恶性黑色素瘤患者白癜风发生几率明显高于常人。5.白癜风患者有同形反应，属于一种自身免疫现象。6.白癜风患者常与晕痣并发，在痣周围白斑的表皮中缺乏有功能的黑素细胞，真皮内有淋巴细胞浸润而类似其他自身免疫性疾病的病理改变。8.皮质类固醇激素治疗有效果。
（三）黑素细胞自身破坏学说
在黑素合成过程中，其中间产物如多巴、多巴醌、多巴色素等，都属于单酚或多酚化合，现已清楚这些酚类物质的积聚或产生过多都对黑素细胞有选择性细胞毒性，能损伤黑素细胞。这些中间产物有很高活性，对细胞浆结构有损伤作用。因此，黑素合成程序被控制在黑素体内，如果黑素体膜完整性受到破坏，黑素体内容物将大量漏入胞浆，从而导致细胞损伤。实验证明，酚与儿茶酚等对正常或恶性黑素细胞都有损伤作用，如氢醌单苯醚等化学物质可诱发白癜风。白癜风发病率有逐年增加的趋势，其原因可能和在工业上越来越多的制造和应用一些酚类等化合物有关。
有人提出，白癜风黑素细胞的破坏是由于褪黑激素受体活化引起黑素生成调节障碍的连锁反应所致。
（四）遗传因素
有认为白癜风可能是一种常染色体显性遗传的皮肤病，发病在单卵双生子中两个均发病，以及家族内发病情况。但是白癜风的阳性家族史各人报道都不一，国外遗传率报道为百分之十八到百分之四十，国内报道为百分之三到百分之十七。
（五）酪氨酸相对缺乏说
黑素的产生过程是一个复杂的生物化学过程。而多巴即是黑素又是肾上腺素的前身，均源于酪氨酸，经络氨酸酶作用下氧化而成。当精神过于紧张时会消化大量的肾上腺素，此时多巴主要导向肾上腺素的合成，而黑素的合成就会受到影响。这对于精神紧张等应激因素引起的白癜风可以得到比较合理的解释。
（六）微量元素变化
微量元素中，以铜、锌和白癜风关系较为密切。铜离子是络氨酸酶的激活剂，黑素颗粒中含有高浓度的锌，白癜风患者的发铜、发锌均降低，并与病期长短是成正比的。但结合临床，给予铜、锌治疗没有明显疗效，因而认为微量元素的降低是继发的白癜风，不是病本。
（七）自由基损伤
细胞外钙离子浓度升高，可通过抑制膜连接硫氨蛋白还原酶的活性，造成自由基堆积进而损伤角朊细胞和黑素细胞。
总之，以上有关白癜风的发病机理众多复杂，每种说法都有一定的根据，但又有其片面性。综合各家观点，一般认为其发病是具有遗传素质的个体，在多种内外因子的激发下表现为免疫功能、神经精神及内分泌、代谢功能等各方面紊乱，导致酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或使黑素体的生成或黑化过程障碍，终致色素脱失。
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