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肝脏弥漫性疾病（diffuse lesions of liver ）：
— 脂肪肝（fatty liver）
— 血色病（ hemochromatosis ）
— 布-加综合征（Budd-chiari Syhdrome）
— 肝硬化（cirrhosis）
脂肪肝（fatty liver）— 可逆性过程，肝脏脂肪含量高于5%可致脂肪肝
病因：肥胖、糖尿病、营养不良、妊娠、化疗等各种因素诱发甘油三酯和脂肪酸等脂类物质在肝内聚集、浸润、使肝细胞发生变性。
根据脂肪浸润程度及分布范围不同，分为局限性和弥漫性
肝脏肿大，饱满光滑。
镜下肝细胞浆内出现孤立的大脂滴，将细胞核推向一边。脂肪滴大小较均一，有时融合成一个大的脂肪囊。
平扫显示肝脏密度局限或弥漫性密度减低
与脾脏比较，CT值变化（肝/脾＜0.85）
与肝内血管比较：肝实质密度普遍下降，与血管密度相近时，肝内血管模糊或不能显示；严重脂肪肝时肝实质CT值可低于血液密度，平扫时，血管呈相对高密度影
增强扫描：无占位表现，病变范围及形态不变；肝内血管显影特别清晰，小血管分支也能显示，有时血管可变细，但走向、分支正常，但无推移或包绕等特征
肝岛：弥漫性脂肪肝内可有正常肝组织存在，称为肝岛。CT值常在正常肝组织范围内（40—60Hu），以左叶内侧段最常见（胆囊附近）。增强扫描与脂肪浸润区域同步均匀强化。
MR表现：
多数病例表现可正常，部分病例可显示T1WI 高信号，T2WI稍高信号
化学位移成像的同相（in-phase）和反相（out-phase）位成像可显示肝脏脂肪浸润；在反相位图像上，脂肪浸润信号比同相位图像轻度或明显下降
血色病（ hemochromatosis ）——肝铁质沉积
各种原因引起铁代谢混乱，使大量铁蛋白和含铁血黄素形成并沉积所致。
先天性铁代谢缺陷所致者称原发性，其它疾病所致者为继发性。
组织学及生化检查以转铁蛋白饱和度，肝穿组织活检最准确。
肝硬化、皮肤青铜样色素沉着和糖尿病为本症三大临床特征。
CT：弥漫性肝密度升高，CT值：86—132Hu.
MRI：肝细胞内三价储存铁失去顺磁特性，T1WI、T2WI信号明显减低—“黑肝”
布-加综合征（Budd-chiari Syhdrome）
各种原因引起的肝静脉或肝段下腔静脉部分或完全梗阻，血液回流障碍导致的淤血性门脉高压或/和下腔静脉高压症候群。
病因：血液高凝状态导致血栓形成
– 肝段下腔静脉膜性梗阻（MOVC）
– 恶性肿瘤浸润
– 血管外压迫
– 邻近肝静脉主干和下腔静脉的感染
分型：
Ⅰ型：局限性下腔静脉阻塞
Ⅱ型：下腔静脉长段狭窄或阻塞
Ⅲ型：肝静脉阻塞型
CT检查
鉴别肝V、下腔V回流受阻是先天性异常或继发于肿瘤、血栓或其他因素，还可发现腹水、侧支循环建立、腹腔脏器变化等征象。
无法显示下腔静脉隔膜，而肝内侧支血管的显示也不如超声和MRI。
肝肿大，尾状叶为著；肝的外周部分密度偏低，尾叶及肝左叶中央部分密度相对较高
增强早期见尾状叶及肝左叶中央部分迅速强化，边缘模糊（斑片状不均匀强化）呈“中心扇样强化”、区域性或广泛性密度不均
静脉期肝静脉不强化，肝静脉与下腔静脉间的连续性中断。肝段下腔静脉、肝静脉栓塞、血栓形成时显示腔内充盈缺损，阻塞端以下下腔静脉扩张。
MR
急性期：肝弥漫性增大
亚急性期、慢性期
– 尾叶肥大，其他叶缩小
– 肝静脉变细或闭塞
– 肝内段下腔V变窄
– 门脉高压，腹水等征象
DSA示：肝段下腔静脉膜性狭窄，测压显示右心房开口处压力为1mmhg，狭窄远端为15mmhg。
行球囊扩张术后复查造影可见狭窄缓解
肝硬化（cirrhosis）
CT检查肝大小的改变：肝叶比例失调；晚期，肝脏可普遍萎缩。
肝形态轮廓的改变：肝表面凹凸不整
肝密度的改变：密度不均匀，较大而多发的再生结节可表现为散在略高密度结节
肝裂增宽
继发性改变：门脉高压；脾大；门静脉扩张，侧支循环建立；腹腔积液
MRI检查
信号改变：脂肪变性或同时存在肝炎所致的肝实质信号不均匀
形态大小、继发改变：同CT
MRI对肝硬化检查重要意义（区别CT）在于及早发现恶变结节
肝硬化结节
再生结节（RN）：内含位置异常的一个或多个门静脉分支的肝细胞结节，周围为纤维间隔或桥形纤维化，也称肝硬化结节。
不典型增生结节（DN）：1mm以上的肝硬化结节，呈低度或高度分化不良，组织学不符合恶性标准，特点为结构紊乱、核拥挤及异型、不同程度的小动脉及毛细血管增生。
DN癌变（结中结）
小肝细胞癌（SHCC）
再生结节（RN）：T1WI等或略高信号；T2WI等或略低信号。增强：动脉期：常无明显强化（亦有明显强化者）门静脉期：等信号；延迟期：强化纤维网格中的低信号结节
不典型增生结节（DN）
小的DN淹没于弥漫的RN中，难以检出
影像学可检出较大的DN直径1cm 或更大
T1WI：等或略高信号T2WI：等或略低信号
增强：动脉期：多数无明显强化，少数可有明显强化；门脉期：等信号；延迟期：强化纤维网格中的低密度或低信号结节
DN癌变：病灶进行性增大；结节直径大于3厘米；T1WI信号降低T2WI信号升高；T2WI低信号病灶内出现略高信号小结节（结节中结节）；结节内出现脂肪变性；血供由门静脉供血为主转变为肝动脉供血为主；病灶内出现动脉期强化结节（结节中结节强化）；DWI上结节呈现高信号或部分呈高信号；出现假包膜
小肝癌：T1WI低或等或略高信号，T2WI略高信号15～20％可见脂肪变性（化学位移成像）70～80％显示假包膜增强多为快进快出强化
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