作者：甘肃省人民医院 刘静
T2DM合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的患者骨质疏松发生率较单纯T2DM增加30%。T2DM合并NAFLD主要通过：
①减弱骨细胞表面存在的胰岛素受体影响成骨细胞摄取营养物质；
②直接减弱成骨细胞活性和数量；
③使肾1α-羟化酶的活性下降，破骨细胞活性增强，骨更新率和钙化下降；
④减少1，25(OH)2-VitD3 的合成，抑制骨细胞合成及分泌骨钙素；
⑤过多的自由基导致对成骨细胞的毒性作用；
⑥氧化应激促使脂质过氧化和炎性反应释放大量炎性因子影响骨代谢；
⑦氧化低密度脂蛋白作为氧化应激产物，通过氧化应激损伤等途径使骨密度减低。
干预T2DM合并NAFLD 患者存在的骨代谢紊乱，应注意药物对骨代谢的影响。作为一线药物，二甲双胍不仅能改善胰岛素抵抗，还能减轻肝脏脂肪变性及炎性浸润，同时可明显提高成骨细胞的增生能力，促进钙盐沉积和矿化，但因注意长期使用可减少肠道VitB12的吸收作用，应注意B族维生素的补充。
胰岛素早期对糖尿病性骨质疏松具有良好的预防作用并可减轻脂质的异位沉积，但仍应密切监测骨量的改变，防治骨质疏松。鉴于对磺脲类药物的不同评价，用药过程中应适量补给钙、镁、磷。
对已经发生骨质疏松的患者，特别是绝经后女性，则需谨慎选用噻唑烷二酮类降糖药物。常规剂量他汀类药物调脂的同时，不仅可增加胰岛素敏感性，还能预防和治疗骨质疏松。
因此干预T2DM合并NAFLD患者存在的骨代谢紊乱，除严格控制血糖外，还应采取改善胰岛素抵抗、减少肝脏脂肪沉积、纠正脂代谢紊乱、补充维生素D、改善骨代谢、治疗骨质疏松等综措施。
