糖尿病，就是血糖数值超过一定界限人为制定的一种健康状态。病理机制主要就是胰岛素的相对不足和绝对不足，换句话说就是胰岛β细胞功能下降和胰岛素抵抗导致的胰岛素作用效能不足以完成血糖代谢而产生的血糖升高的一种状态。
胰岛素抵抗在2型糖尿病患者中是非常重要的病理机制，但是，是否发病，则取决于患者胰岛β细胞功能的功能状态。有研究就对胰岛β细胞的功能进行了一下的分期：
第1期：β细胞功能正常期。此期血糖多维持在4-5mmol/L之间，胰岛素分泌液是正常的。
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第2期：β细胞功能完全代偿期。此期血糖也正常，胰岛素抵抗的存在促使β细胞数量增加，β细胞代偿性分泌过量的胰岛素。此期可以持续数年甚至数十年而不发病。1型糖尿病的早期，自身免疫破坏之初也可以看到此期的存在，只是时间更短。 在2型糖尿病的预防中，更多的是一级预防，即全民倡导健康的生活方式。
第3期：β细胞功能适应期。此期血糖多在5-7mmol/L。葡萄糖刺激下的胰岛素分泌以第一时项分泌减弱或消失为主，但是，对非糖刺激物的反应，其胰岛素分泌仍是完整的。此期β细胞已经受到葡萄糖毒性的影响，但是，此期轻度升高的葡萄糖导致β细胞分泌功能的下降是可逆性的。此期多为临床的糖尿病前期，包括糖耐量减低和空腹血糖受损，发展到2型糖尿病的时间长短不一，据报道年转化率大约在10%左右，而1型糖尿病此期很短。
第4期：β细胞功能失代偿早期。此期血糖在7-16mmol/L。β细胞受到的“葡萄糖毒性”影响更大，β细胞数量上已经减少，但是在消除“葡萄糖毒性”后的状态下，剩余的β细胞充分发挥作用，仍可能维持正常的生理需要。此期的特点是不稳定，可以为一过性，通过适当的治疗，包括胰岛素、饮食、运动调理等，可以将患者带回到第3期甚至第2期，而且不容易发生酮症酸中毒，因为此期的胰岛素分泌量还足以对抗酮体的产生。此期是近年来糖尿病治疗的重点研究对象，对该期患者合理的治疗（包括各种降低血糖、消除血糖毒性，以及改善胰岛素敏感性的治疗）可以维持β细胞足够的数量，使其向第3期乃至第2期回转，而尽量阻止向第4期的进展。能够回转到第3期乃至第2期的患者就是临床上常常提到的“蜜月期”阶段。
第5期：β细胞功能失代偿期。此期空腹血糖多在16-20mmol/L，已经出现了β细胞数量的明显下降，几乎2型糖尿病一生的绝大部分时间都处于此时期。有研究表明，此期的2型糖尿病的胰岛β细胞的数量只有正常人的50%。患者需要长期药物帮助才能维持良好的血糖。此期的治疗除血糖控制等指标外，努力保持β细胞的数量是近年糖尿病治疗的新观念。因为，即使微量的胰岛功能，也会使血糖的波动减小。
第6期：β细胞功能失代偿晚期。此期血糖很高，多大于20mmol/L，β细胞数量极度减少，酮症酸中毒非常常见，多见于1型糖尿病和非常严重的2型糖尿病。但是，2型发展到此期的时候比较少，因为很多患者没有到此期就因为心脑肾等慢性并发症或酮症酸中毒等急性并发症而死亡。临床上有很多成人消瘦患者，血糖很高，而且波动较大。监测他们的胰岛功能，C肽常常小于0.3ng/ml，要想到LADA的可能，避免使用长效强力的促胰岛素分泌的磺脲类药物，保护残存的胰岛功能。
快康达APP温馨提示：糖尿病分型，很多是临床分型，即就是根据年龄、身高体重、血糖状态、是否酮症酸中毒等等而定的，胰岛功能也只是参考。
