之前我们说过糖尿病是怎么形成的，不过还有很多糖友不知道怎么……
今天我们就来讲一讲控糖界的“神药”：二甲双胍
在此之前，我们得先来认识一下今天的“大反派”
当吃进米饭、面食等主食后，其富含的碳水化合物会被分解成葡萄糖，然后被肠道吸收进入血液。
进入血液之前葡萄糖还很正经，一旦变成血糖，它们便成群结队，在血液里到处浪，损害血管。
肩负稳血糖重任的胰岛素大叔看不下去了，会立即出山把它们送往各细胞内进行处理。
在细胞内，葡萄糖最先被处理的过程就是“燃烧”，产生ATP（能量存储单位）给细胞供能。
至于燃烧多少葡萄糖，产生多少ATP，得看细胞里的AMPK酶的状态，它会控制着能量槽的大小。
细胞能量槽充满后，后进来的葡萄糖会被变成糖原，再有多的，则会变成脂肪、胆固醇等物质。
这些过程会一直持续，直到血糖稳定在正常范围。
如果血糖长期超标，细胞内脂肪堆积过多，则后续接收胰岛素送来的葡萄糖的难度会加大，即出现胰岛素抵抗，使胰岛素干活效率降低，增加形成早期2型糖尿病的风险。
此时99.9%的患者都会接触到今天的主角：
二甲双胍
它是降血糖的一线首选药！
至于二甲双胍为啥能立足于牛A和牛C之间，与它练就的四大神功有关
神功一：如来“拒糖”神掌食物在消化道被分解成葡萄糖时二甲双胍就开始捣乱，降低肠道吸收葡萄糖的速度和总量。此外它还能抑制糖原分解、糖异生，降低肝糖输出，从而减少葡萄糖入血总量。
二甲双胍会增加周围组织对胰岛素的敏感性，激发胰岛素的潜力，让它活跃起来，从而提升其工作效率。
正常情况下，AMPK酶只在缺电（缺ATP）时被激活，然后快速让葡萄糖进入细胞燃烧发“电”。
但二甲双胍可以“人为”激活AMPK酶，让细胞存储更多ATP。于是会让更多葡萄糖进入细胞参与燃烧从而降低血糖。
这里特别要说的是肝细胞内的AMPK酶被激活后会限制胆固醇、脂肪的合成从而减少ATP消耗。因此二甲双胍能降低心血管疾病风险。
二甲双胍被吸收后会在肠道部位聚集，促使肠道组织将大量葡萄糖快速酵解成乳酸，削低餐后血糖峰值。
这些乳酸会随血液进入肝脏存起来，在血糖下降时又重新通过“糖异生”变回葡萄糖，不辞辛苦地维持着血糖的稳定。
因此服用二甲双胍一般不会出现低血糖。
由于血糖降低时会刺激食欲而服用二甲双胍后，之前变成的乳酸可再变回葡萄糖。从而抑制食欲，减少进食量。
因此二甲双胍还具有一定的减肥功效。
不过上述过程对肝功能有一定要求，因此肝功能受损的人不适合服用二甲双胍。
有的糖友可能会担心二甲双胍会导致乳酸中毒，这大可不必。二甲双胍控制的比较精准，只要肝肾功能正常，乳酸就不会过多。
一般而言，越是牛X的家伙，脾气就越大，尽管二甲双胍很“神”，但依然有些臭毛病。
它最常见的毛病就是在初次进入人体时会刺激消化道，引起恶心、呕吐、胃胀等不适症状。因此，刚开始服用时要从小剂量开始等肠胃逐渐耐受它后，再逐渐加大剂量。
为了减少对肠胃的刺激，人们还对它进行了各种改造，推出不同剂型以减缓其释放速度。
想知道各剂型的优缺点，看下面
至于为啥从500mg服起，最大剂量仅为2000mg，只有到达500mg/天的剂量，二甲双胍才能起效。超过2000mg/天后，多余的也会怠工降糖效果不会增加，还会额外增加肾脏负担。
二甲双胍虽“神”，但也不是所糖友都能服用。例如，肾功能低下的糖友不宜服用，二甲双胍不会在人体内与其他物质勾搭变质始终是以本来面目存在。只能依赖肾脏将其清除以下为您整理了二甲双胍的禁忌人群。
注意：尽管二甲双胍在妊娠期用药没有增加胎儿畸形和新生儿并发症的风险且在控制孕妇体重和改善胰岛素抵抗等方面有优势，但我国药监部门尚未批准将其用于妊娠糖尿病患者。
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