痛风是一种尿酸代谢异常所引起的全身疾病，主要表现为血尿酸增高，反复发怍的 关节炎，关节、肾脏或其他组织中尿酸组沉积而引起这些器官的损害和痛风石（石灰样物）的形成, ;根据有无特殊原因，可分为原发性痛风和继发性痛风两种。原发性痛风中60% 有家族遗传特点，但病因未明。继发性痛风常继发于血液病、肾脏病、恶性肿瘤等。尿酸在正常成人男性最高值为149unmol/L~416umol/L，女性为89umol/L~257umol/L。
发病机理：尿酸为嘌呤及核酸分解的代谢产物，其来源有三； 1. 体内的嘌呤物质进行分解代谢； 2.体内的核酸物质进行分解代谢； 3食物中的嘌呤物质分解而成。 前二者为内源性尿酸，后者为外源性尿酸。尿酸生成后约1/3经肾脏排出;。我国成年人每日经肾脏排出的尿酸约210mg， 其余1/3由消化道排出。
造成血尿酸升高的原因有三：1.内源性尿酸生产过多，细胞中核酸大量分解，使内源性尿酸升高 。 2.外源性尿酸摄入过多：由于大量食人富于嘌呤的食物：肝、鱼、脑、瘦肉、豆类等。
3.尿酸排泄減少：原发性病人中,各 种肾病引起肾功能减退，尿酸排泄降低，使体内尿酸增高。当体内有乳酸和酮体蓄积时也影响尿酸的排泄。另外许多药物如：噻嗪类、乙酰唑胺、吡嗪酰胺等都都能阻碍肾脏对尿酸的排出，使尿酸升高 !当血中尿j酸浓度趄过8mg%时，尿酸盐即沉积在关节及关节附近组织、肾脏及皮下组织中沉积, 引起组织损坏、炎性和异物性反应，局部尿酸盐过多，就会形成痛风石,进行性的对骨造成破坏。
显微镜下改变：痛风石形成：中心为尿酸盐结晶与无定形物质，尿酸盐结晶成针形、平行或放射状排列，周围有异物巨细胞和纤维母细胞围绕形成结节。
原发性痛风在我国比较少见。近年来，由于抗癌治疗的汫展，继发性痛风有增加趋势，多数发生于40岁以上，女性少见，占5%左右，且多为绝经妇女，男女发病比例为20:1。
原发性痛风在临床上可分为1.无症状期_不少病人在关节和肾脏症状出现之前，仅有血尿酸增高。此期可历时很长，估计这些病人中只有1/3的人以后出现关节症状。在这个阶段，可以说患者可以几乎没有任何生理上的不适，唯一能够判定他们患有痛风的指标就是血液中尿酸含量呈持续性或波动性的增高。
2.急性关节期：发病急骤，躲在夜间突然发作，受累关节剧痛，常从梦中惊醒，受累关节在数小时内明显肿胀，压痛明显，皮肤暗红，当红肿消退后，有痒感或脱屑。首次发作一般持续3-11天，以后全身情况和受累关节恢复正常。引起发作的诱因常为饮酒、暴食、着凉、过累等。
3.间歇期：痛风发作持续数天至数周后可自行缓解，一般无明显后遗症状，或遗留局部皮肤色素沉着、脱屑及刺痒等，以后进入无症状的间歇期，最初为数月、数年或十余年后复发，多数患者1年内复发，以后次数会越来越多，间歇期越来越短，受累关节越来越多，症状持续时间越来越长。受累关节一般从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展，出现指、腕和肘等关节受累，受累关节在间歇期也不再无症状，最后发展成慢性关节炎表现。
4.慢性关节炎期：从首次发病到慢性关节炎期大概需要3--42年，平均11.7年，此时关节炎发作已不明显，多数受累关节发生僵硬和畸形，关节功能严重受限。
约20%-50%的病人可有痛风石形成，大小1毫米到几厘米不等，巨大的痛风石会使局部皮肤变薄、发红、甚至破溃，流出石灰样或粉笔沫样物质，破溃的皮肤会长时间不愈合，由于尿酸盐具有抑制细菌的生长，所以破溃的皮肤很少出现感染。约14%的病人会出现尿路结石。
至于痛风的治疗将在下一篇讲述，敬请关注。
