总有患者问这个问题，“我血压高压高、低压低是怎么回事？”。
前些日子曾经回答过“血压高（收缩）压正常，低（舒张）压高是什么原因？”，今天就来回答一下“高（收缩）压高、低（舒张）压低”的问题。
高血压患者高压（收缩压）高、低压（舒张压）低的现象很常见，尤其在老年人群。记得回答“血压高（收缩）压正常，低（舒张）压高是什么原因？”时曾经说过，那种情况说明血管的弹性尚好。现在情况反过来了，高（收缩）压高、低（舒张）压低是怎么回事？最主要、最常见的原因就是动脉硬化严重！
我们知道，血压是血液在动脉血管内流动时对血管壁产生的侧压力。高压（收缩压）是心脏收缩时血液从心室流入动脉时对动脉壁产生的压力形成的，而低压（舒张压）是心脏舒张时原来扩张的动脉血管弹性回缩形成的。正常的血管管壁是富有弹性的。当血液从心脏泵入动脉、压力升高时，动脉血管会扩张，血管的容积增加，压力就会得到缓冲，保持了一定的收缩压；而心脏舒张时，血管壁弹性回缩，维持一定的舒张压。因此，无论高压（收缩压）、低压（舒张压）都与血管弹性密切相关。
高血压的病人，长期的血压升高使得动脉发生硬化，管壁增厚，硬度增加，而顺应性和弹性降低，这样，收缩期动脉扩张减弱，对血压升高的缓冲能力降低，收缩压升高；由于动脉硬化，扩张有限，动脉的弹性回缩加快，本该发生在舒张期的回缩提前到了收缩期，导致收缩压更加升高。而由于动脉硬化，动脉的弹性回缩减弱，回缩时间又提前到收缩期，使得舒张压不足以维持而降低。
用大动脉的脉搏波传导速度改变来说明“高压高、低压低”的形成可能更加直观一些。脉搏波是心脏的搏动(振动)沿动脉血管和血流向外周传播而形成的。脉搏波的传播速度取决于传播介质（血管壁）的物理和几何性质（血管壁厚度、弹性，血管内径等）。动脉管壁增厚、硬化严重时，脉搏波传导速度加快，反射波也加速，提前落在中心大动脉的收缩期，也就是脉搏波的收缩期压力波上，使得收缩压升高；而本该落在舒张期压力波上的反射波没有落在舒张期，所以舒张压降低。
“高压高、低压低”的现象在老年人中尤其明显，这是由于老年人的大动脉随增龄发生退行性改变，管壁硬化，弹性降低。老年人收缩压随增龄而升高，而在60岁以后，舒张压逐渐降低。并且老年人交感神经兴奋性增加，管控血管收缩的α-受体功能相对增强，也会增加血管的收缩加重收缩压增高。所以这种“单纯收缩期高血压”在老年人中常见，占到65%以上，在高龄老年人中尤为常见，可以占到90%。
还有，主动脉瓣的关闭不全、反流也会使得舒张压降低。这是因为在心脏舒张期，血管里的血液由于瓣膜关闭不全而反流回心脏，血管内的血液充盈减少，对血管壁的压力减低所致。如果反流量大，会出现舒张压的明显降低。老年人常常合并主动脉瓣病变，也会加重低压低的改变。
血压高压（收缩压）和低压（舒张压）的差值叫做“脉压”。正常的脉压应该在30～50mmHg。动脉硬化后，脉压可以增加到60mmHg以上，老年人甚至可以达到70～100mmHg。
研究发现，收缩压增高与心、脑、肾等脏器损害的关系更为密切。研究还发现，脉压增大是重要的心血管事件预测因子，与所有的靶器官损害相关，与高血压的肾损害显著相关。脉压大于60mmHg的老年高血压患者比脉压40～60mmHg的患者尿白蛋白定量明显增高。老年人脉压增大和总的病死率、心血管事件增加是一致的。并且还预示患痴呆的风险增加。
血压“高压高、低压低”带来的最大问题是降压治疗困难。高压高了需要降，低压低了不能降，“高不成，低不就”还真是很矛盾。血压的低压（舒张压）有一个很重要的作用，就是维持心脏的供血。因为心脏的供血是靠舒张期灌注的，需要一定的舒张压保证，所以舒张压不能降得太低。降压治疗中，舒张压的水平最好维持在70mmHg左右，不要低于60mmHg。但有些患者舒张压水平甚至更低，这样降压治疗就需要慎重，必要时，需要放宽降收缩压的标准。
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