大家都知道，当我们进食的热量多于消耗的热量时，多余的热量会以脂肪形式储存于体内，导致变胖，但是糖尿病的患者虽然也容易饿，吃的也多，但为什么体重会下降？
我们人体有三大能源物质：糖类、脂类和蛋白质，这三大教主虽然都能为我们提供能量，但是侧重点不一样，糖类主要是即时供能，优先被使用；脂类主要是储能，以备不时之需；而蛋白质虽然有供能的潜质，但是通常情况下不会去分解它，因为蛋白质是人体细胞组织的重要成分。
而且他们三者有着很微妙的关系，可以互相转化。糖可以转变成脂肪，蛋白质也可以转变为脂肪，但是脂肪很悲催，基本上只能是自己，这也是为什么不管吃什么都能长脂肪的原因。
而这三大教主的步调一致、和谐配合是有条件的，需要一位重要的大使“胰岛素”从中协调。胰岛素是由胰腺里的胰岛B细胞分泌的，是体内参与物质代谢合成的关键激素。
我们来举个例子，比如说今天一个人血糖高了，那么胰岛素就得先和三大教主之首的糖类商量，这个人血糖已经这么高了，你不能再往外放糖了，你得帮忙给降一降。然后糖类就安排下属开始干活了，比如让外周的肌肉开始吸糖拿回去利用，让肝脏开始吸糖形成肝糖原备用等等，这样不仅身体的组织能吃饱喝足，还有粮食可存。
但是如果当胰岛素和糖教主发生矛盾了，会导致什么结果呢？
当它和糖类商量的时候，糖类不听它的吩咐，不但不给它的下属发命令消耗糖，还持续往外放糖，然后下属们也不知道是怎么个情况，反正今天到现在还没吃上饭，很饿，所以就造成了一种有糖没得吃的窘境。
然后脂肪看不下去了，作为备用能源就开始往外放能量给那群下属吃，当脂肪库存不足了，蛋白质就得跟上，不能老这么饿着。所以当脂肪和蛋白质开始被消耗的时候，就会变瘦，所以也造成了虽然血糖很高，但是外周的组织没有机会用到，总是觉得饿的状态。
以上类比仅仅为了让大家明白胰岛素功能紊乱时体内的代谢情况，但目前为什么会导致胰岛素的这种代谢紊乱机制还不明确，可能是基因和环境的共同作用。所以针对糖尿病的治疗仍为对症治疗，主要为了预防或延缓糖尿病的并发症的发生和发展，提高患者的生活质量。
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