新西北大学的研究强调，早期的环境因素如何可能会在成年期引起炎症，这是广泛的老年疾病（包括心血管疾病，糖尿病，自身免疫性疾病和痴呆）的重要危险因素。
除此之外，这项研究帮助解释了一个关键的未解答的关于形成炎症发展和调节机制的知之甚少的问题。
根据以前的研究，将环境暴露与炎症生物标志物联系起来，研究开创了新的理论，帮助了解：“我们的身体如何记住”婴儿期的经验，并将它们推向成年后形成炎症和健康？
研究人员利用来自菲律宾大型出生队列研究的数据，结合研究参与者的一生信息，研究人员发现，开发早期的营养，微生物和心理社会暴露可预测涉及炎症调控的9个基因中的DNA甲基化（DNAm）。
研究人员专注于DNAm-表观遗传过程，其涉及调节基因表达的基因组上的持久生物化学标记 - 作为保留早期生活经历的细胞记忆的合理生物学机制。
换句话说，表观遗传机制似乎至少在一定程度上解释了婴幼儿和儿童环境如何被“记住”，并且对炎症和与炎症有关的疾病的风险具有持久的影响。
研究结果鼓励我们重新考虑基因是人体“蓝图”的共同观点，即它们是静态的，在概念上是固定的。
研究表明，在发育早期改变营养，微生物和心理社会环境的方面可以在表观遗传上留下持久的痕迹，有可能降低成年期慢性炎症的发生。
在发育过程中留下表观基因组和形状炎症的环境暴露包括婴儿期营养（母乳喂养持续时间），婴儿期微生物暴露强度（暴露于动物粪便，出生季节）以及遭受逆境的方面（婴儿/童年的社会经济地位，长时间缺乏父母陪伴）都在表观基因组上留下痕迹。
麦克德德以前的研究研究表明，婴儿期和幼儿期的环境对成年期的炎症具有持久的影响。例如，他发表了第一项研究，以显示婴儿期微生物暴露水平较高与成年期炎症水平较低有关。此外，他早期的研究发现，出生于较低出生体重且母乳喂养婴儿期较短时间的个体在成年期间具有较高的炎症水平。
“生命早期的社会和物理环境预测年轻成年炎症基因DNA甲基化”将在7月3日的一周在线刊登在PNAS杂志上。
