在饲喂高脂肪饮食的小鼠中，肝脏酶DPP4的增加促进身体脂肪的增加，脂肪肝疾病和胰岛素抵抗的发展。这些是DZD研究人员在波茨坦和图宾根的研究结果。
研究主管AnnetteSchürmann说：“结合我们来自额外的人和细胞研究的观察结果，这些结果表明，肝脏DPP4产生增加是造成脂肪肝和胰岛素抵抗的原因，而不是脂肪肝和胰岛素抵抗的后果。研究小组现已发表他们在分子代谢方面的发现。
“DPP4抑制剂从治疗糖尿病中是众所周知的，因此，我们认为，它们可以用于未来，不仅可以改善糖代谢，还可用于治疗非酒精性脂肪性肝病。”
DPP4是在很大程度上由肝脏产生的酶，其抑制参与血糖代谢的重要肠激素的作用。此外，患有非酒精性脂肪性肝病的患者血液中DPP4水平升高。然而，迄今为止，尚不清楚脂肪肝中DPP4水平升高是否是疾病的原因或结果。
为了找到这个问题的答案，与Schürmann和Baumeier合作的科学家将两组不同的小鼠相互比较。虽然一组小鼠由于遗传修饰而在肝脏中产生增加的DPP4的量，但是对照组显示出低量的酶。两组均给予相同的高脂肪饲料约6个月。在肝脏中产生DPP4量增加的动物比对照组获得了大约三分之一以上的脂肪，并且显示为肝脏脂肪的两倍。他们也对胰岛素反应较差。关于人肝细胞系以及小鼠分离的肝细胞的另外的研究也表明，正常量的DPP4（500ng / ml）足以使细胞对胰岛素的敏感程度低于其脂肪含量。此外，科学家们观察到，患有胰岛素抵抗和非酒精性脂肪性肝病的人在血液中的活性DPP4比健康人多。
Baumeier说：“从其他研究来看，我们知道DPP4基因的表观遗传修饰与酶的生成量增加有关，在脂肪性肝病出现之前，对年轻小鼠的肝脏代谢有负面影响。
DIFE实验糖尿病司司长Schürmann补充说，“进一步研究中DPP4抑制剂可以用于预防或治疗非酒精性脂肪肝的发展似乎是合理的。”(sunshine2015 206514)
