很多人会拿着自己的报告单来咨询，自己是不是只是早期的肝硬化?我认为作为乙肝战友有必要进行相关的科普了解。这样就可以知道肝硬化的表现到底是什么，为什么会出现这些症状?
正常肝脏在显微镜下像一片树叶，一个个肝细胞整齐的排列在一起，被一些像叶脉一样的膜分割成许许多多的肝小叶。那些分割肝小叶的叶脉中含有血管和小胆管。人类的肝脏中，大约有150万个肝小叶。
乙型肝炎患者由于肝脏长期发生炎症、坏死，可刺激肝脏内纤维组织过度增生。这些纤维组织就是肝脏里的瘢痕。瘢痕增生多了，也像肝脏中的叶脉一样，把肝细胞分割成一块一块不规则的形状，形成一个一个假小叶，并使肝脏变得又硬又小。这就是肝硬化。
肝硬化早期除了慢性肝炎表现外，可以没有其他特殊症状，被称为“代偿期肝硬化”。但随着肝脏内纤维组织增多，在肝脏内形成越来越多的假小叶。这些假小叶使肝脏内血管受压，血流受阻，像河道阻塞一样，导致肝脏门静脉血管压力增大。
门静脉压力增加后可以使上游食管、胃底的血管出现分流或形成静脉曲张，一旦受到食物摩擦或其他外界因素影响，极易发生破裂出血。门静脉高压导致的腹壁静脉曲张，在腹壁清晰可见。直肠和肛门周围静脉也可以因静脉高压发生曲张，形成痔疮或引起痔疮出血。
肝硬化时肝脏合成白蛋白减少，血浆渗透压下降，加之门脉高压的影响，使腹腔血管内压力增加，血管里的液体渗出到腹腔，形成腹水。腹水形成后，肠道内的细菌可随着腹水进入腹腔，发生腹腔感染。
肝硬化患者由于肝脏解毒功能减弱，血液中内毒素增加，血氨水平升高。这些有害毒素可损害中枢神经系统，引起肝性脑病。
肝硬化患者的门静脉高压，可使脾脏淤血而引起脾肿大。脾脏是白细胞和血小板等血细胞灭活的场所。在正常情况下，脾脏会“吃掉”一些衰老和异常的血细胞，维持血细胞的正常代谢。但是脾大时，脾脏会把正常的血细胞也“吃掉”了，造成患者血小板减少，粒细胞减少和贫血。这就是医生们所说的脾功能亢进。
乙肝患者一旦发生了脾功能亢进、消化道出血、肝性脑病、腹水等并发症，就提示肝硬化已经到了晚期，肝脏失去代偿能力，称为是“失代偿期肝硬化”。
失代偿期肝硬化患者因为肝脏对雌激素的灭活能力下降，可出现男性乳房发育、肝掌、蜘蛛痣、体毛稀疏等临床表现。肝衰竭的患者可以出现黄疸。
乙肝肝硬化是肝细胞癌发生的危险因素之一。每年有2%-4%的患者肝细胞癌变。即使一些经过治疗的患者乙肝病毒已经被清除，仍有部分患者发生肝癌。因此，乙肝病毒感染者，尤其是已经发展到肝硬化的患者，需要定期监测肝癌的发生。
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