“肝炎—肝硬化—肝癌”是我们常说的肝病进展的三部曲，肝硬化作为其中重要的一环，已经引起人们越来越多的关注。肝硬化一般是由慢性肝炎发展而来，起病缓慢，症状隐匿，不易被发现，因此体检已经成为我们早期发现肝硬化的最好办法。肝硬化是一种慢性肝病，一般地说，先形成纤维化，而肝硬化则是其发展的后果，那么肝硬化又有哪些症状呢?
食欲减退、体重减轻：往往是肝硬化的早期症状和常见症状，因门静脉高压而使消化道充血、蛋白质缺乏而至胃肠道壁水肿，消化酶缺乏及胆酸产量减少等，从而使胃肠道的消化、吸收及蠕动发生障碍。
体乏无力：其程度从轻度疲倦到严重乏力，与肝硬化的严重程度相一致。
其原因为：
1、肝病时食欲减退，摄入热量不足。
2、肝病时糖、蛋白质和脂肪等中间代谢障碍致三磷腺苷产生不足，能量供应发生障碍;
3、肝损伤时，血内胆碱酯酶含量下降，引起神经-肌肉传递的生理功能发生障碍;
4、肝脏疾病时，肠内缺乏胆汁，脂溶性维生素E吸收障碍，维生素E缺乏可引起营养性肌萎缩及肌无力现象。
腹泻、腹胀、腹痛：肠内细菌丛增加胆酸的结合率，影响脂类的微粒相消化，使脂肪吸收障碍产生腹泻。肠道菌群失调，肠腔胀气。约有50%-60%的患者可有腹痛，多在上腹部，可为钝痛、绞痛。
皮肤瘙痒、黄疸：肝细胞受损胆汁淤滞于皮肤所致，如黄疸持续加深，说明肝细胞进行性坏死，预后不良。
发热：失代偿期常有一半的患者有低热现象。与肝细胞坏死、分解的蛋白吸收、肠道内菌群紊乱产生的内毒素在肝内不能灭活而引起内毒素血症有关。
面容黝黑、灰暗：面部、眼眶周围皮肤改变有特征性，这是由于肝功能减退，导致黑色素生成增多所致。
腹水、水肿：腹水是失代偿性肝硬化最突出的体征之一，因血浆胶体渗透压降低、门脉压力增高、淋巴液生成增多、回流受阻等病因使体液进入腹腔速度超过腹膜的吸收能力，引起腹腔内游离液体聚积，而形成腹水。腹水量少时可无症状，量多时常有腹部憋胀等不适，症状出现的早晚和轻重，与个体感受性差异有关，有时可出现脐疝及股疝。水肿多见于下肢，一般随腹水的消退而减轻。
胸水：有5%-10%在肝硬化患者可出现胸水。以右侧胸水较多见，由低蛋白血症引起。肝、脾脏肿大：肝硬化早期肝脏多可触及，质硬边钝，晚期因肝脏萎缩而触不到，一般无压痛、触痛，但有肝细胞进行性坏死仍有肝炎活动或并发肝癌时，可有触痛和叩击痛。脾脏一般中度肿大，部分可平脐或达脐下。
蜘蛛痣和肝掌：雌激素过多而引起。有70%-80%的患者可出现蜘蛛痣，都在上腔静脉分布的范围(面部、上肢、手、指、前胸及背部)。
睾丸萎缩、乳房发育：因性激素变化，男性主要是血清睾酮降低，雌三醇升高。
贫血、出血：因营养不良、吸收障碍以至叶酸缺乏，加之叶酸转化为储备型四氢叶酸的功能减退而至贫血。病人出现凝血机制障碍，表现为鼻、齿龈、皮肤和黏膜等出血。
我们知道患者在病情严重或活动期时会住院治疗，但病情稳定时患者还是在家里调养，所以如果出现了肝硬化的这些症状要及时就医，以免耽误病情。
哪些检查能够帮助我们确诊肝硬化，明确肝硬化疾病发展的程度呢?
血液检查：可反映肝细胞的损害及其严重程度。
1、胆红素：肝硬化时高胆红素血症常表示肝细胞受损较重。肝细胞坏死或并发肝内型胆汗淤积，或有溶血时常引起血清胆红素升高便产生了黄疸。
2、凝血酶原时间(PT)：凝血酶原时间的测定不是一个灵敏的肝功能试验，但与肝细胞损害程度有一定的关系，如凝血酶原活动度(PTA)低于40%，常表示肝功衰竭严重，越低预后愈差。
3、血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)：引起肝细胞损害时，ALT和AST升高，它们是反映肝损害的敏感指标，但缺乏病因的特异性。
4、Y-谷氨酰转移酶(Y-GT，GGT)：肝硬化时，约90%以上病例GGT升高，尤以酒精中毒性肝硬化明显。于胆汁性肝硬化则往往显著增高。
5、白蛋白、胆碱脂酶、前白蛋白：这三个指标是肝脏的贮备功能指标，是反应肝脏炎症远期的指标。
6、碱性磷酸酶(AKP)：70%的肝硬化患者可见碱性磷酸酶增高，小结节肝硬化时，常正常或仅轻度升高，大结节肝硬化时往往显著升高。
影像学检查：对肝硬化的诊断有较大帮助。
1、彩超：彩超检查肝脏是否有纤维化及肝硬化应综合以下五项指标予以判断：肝实质回声、肝表面、肝脏边缘、肝静脉
、脾脏面积。典型肝硬化可见肝实质回声不均匀增强，呈结节状，肝边缘弯钝，脾脏常肿大。
2、CT：早期肝硬化CT可观察到肝脏外形和裂隙的改变，晚期肝硬化时肝脏大小、外形改变、脾脏肿大及门静脉高压征象与B超所见相似，并不具有更好的敏感性。
3、磁共振成像(MRI)：MRI能看到肝外形改变、脂肪浸润、腹水以及血管是否通畅，它可显示更清晰的解剖关系，特别是肝血管结构及走行。一般情况下，对肝硬化的诊断，MRI并不优于CT，但在肝硬化合并囊肿、血管瘤、肝细胞癌时，MRI具有辅助性诊断及鉴别诊断的价值。
唐广计医生
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北京市大兴区京军医院 消化内科
