慢性肾功能衰竭患者高血压发生率达70％～80％，需要肾脏替代治疗的患者则几乎均有高血压，其中3/4的患者低盐饮食和透析除去体内过剩的细胞外液，即能控制高血压，另外1/4的患者用透析取出体内过剩的钠和水后，血压反而升高。慢性肾功能衰竭高血压的发生机制主要有以下四方面。
1）钠平衡失调，致水钠潴留、细胞外液总量增加，使心排出量增加，继而外周阻力增加，是慢性肾功能衰竭高血压的首要因素，通过控制水、钠摄入，利尿和透析可望有所好转。
2）内源性洋地黄类因子增加是机体对钠潴留的一种代偿反映，可抑制肾小管上皮细胞Na＋，K＋－ATP酶，减少肾脏钠重吸收，然而内源性类洋地黄因子亦抑制了血管平滑肌Na＋，K＋－ATP酶的活性，细胞内钠水平增加，抑制Na＋－Ca2＋交换，细胞内钙外流减少，血管平滑肌细胞钙水平增加，导致血管平滑肌张力增加，并提高血管平滑肌细胞对缩血管物质的敏感性。
3）肾素－血管紧张素－醛固酮系统调节紊乱，仅占肾功能衰竭者的5％～10％。
4）肾分泌的抗高血压物质减少，如PGE2、PGI2、激肽和髓质降压脂等不仅能扩张血管、利钠排水，还能对抗肾素－血管紧张素－醛固酮系统的作用，长期高血压不仅促进动脉硬化，损害心脏，亦是慢性肾功能衰竭患者脑血管意外的重要诱发因素。
