2004年美国波士顿布莱根妇女医院（Brigham and Women's Hospital，BWH）的科研人员在一项研究中表明，高血压可能是一种炎性疾病。
该结果发表在《美国医学会杂志》（JAMA）上，文中称在8年里他们对20525名45岁以上的妇女进行血压跟踪。结果发现，C-反应蛋白(CRP)含量较高的妇女比其他妇女患高血压的几率高出52%。而C-反应蛋白水平偏高反映了一种慢性炎症状态。因此可以得出高血压是一种炎性疾病。
在此之后，不断有研究证明，炎症与高血压的关系。例如动脉压、收缩压、脉压的升高与血浆细胞间粘附分子(sICAM-1)及白介素-6(IL-6)水平呈现明显相关性；炎症可以激活肾素-血管紧张素系统 (RAS)，从而引起血管重构和高血压；炎症几乎对所有血管相关疾病的发生和发展都起着重要的作用。
既然炎症与高血压相关，如何通过抑制炎症反应，来控制和治疗患者高血压就成为目前临床探讨的关键领域。例如，ASCOT发现他汀类药物可以降低炎症因子水平，抑制炎症反应的发生，从而产生降低血压的作用。另如，使用塞来考昔以降低血清高敏C反应蛋白和氧化低密度脂蛋白的水平,氧化应激和炎症介质也被降低。使用罗格列酮可降低炎症介质水平，使用非诺贝特可降低血压等。
上述试验展现了，干预炎症过程对高血压治疗有重大益处，进一步阐明炎症机制有助于研发新的治疗方式来减少高血压的发病率和死亡率, 延缓高血压患者的靶器官损害, 降低高血压的心血管危险, 减少高血压的并发症, 为高血压的防治提供科学依据。
