第77届ADA会议胰岛素作用/分子代谢部分包括在此领域的众多最为热点的话题。协助策划胰岛素作用/分子代谢会议部分的Brian N. Finck（PhD）分析说，大数据将在糖尿病研究中变得非常普遍，随着omic-based方法定量整个基因组，特殊的基因表达，或者一整类生物活性分子会产生巨大的新数据库。
华盛顿大学老年医学与营养学助理教授Finck 博士说，“尽管我们产生了海量的数据，但是现在还不清楚怎么利用他们推进我们的研究”。
Brian N. Finck, PhD
6月9号周五主题为“大数据和产生的新假说” 的专题讨论会(2:00 p.m.–4:00 p.m.)将带来4个最前沿的关于收集数据以及将其用于新机制的研究。与会者将会了解到糖尿病与肥胖的基因结构、胰岛素抵抗生物标记物的氧化还原反应以及利用代谢组学发现新的生物标记物。
6月10日周六主题为“癌症、肥胖、糖尿病之间的联系”的 专题讨论会 (8:00 a.m.–10:00 a.m.)将由4名专家将讨论将在癌症、肥胖、糖尿病之间的联系。
“我们知道肥胖和肿瘤的发生之间有联系，但是对于其发生的机制还非常不清楚” Shawn C. Burgess说（ PhD, Associate Professor of Pharmacology and Head of the Advanced Imaging Research Center at the University of Texas Southwestern Medical Center.） “我们正在探索肥胖患者中信号通路的中断可能使患者更易于罹患某种肿瘤”
周六下午将带来Dr. Finck推荐的另外一场专题讨论：胰岛素作用和细胞代谢(1:45 p.m.–3:45 p.m.)。“许多专题讨论都集中在糖尿病并发症上，”他说“处理并发症确实很重要，但是如果我们把注意力转移到引起糖尿病的根源，所有这些并发症都会被去除掉。如果我们能够扩展我们的研究，找到避免胰岛素抵抗的方法，防止糖尿病的发生，将是我们迈出的一大步”。
Shawn C. Burgess, PhD
Dr. Burgess推荐了6月11日周六题目为“作为疾病介质的中枢神经系统细胞信号”的专题讨论会(2:15 p.m.–4:15 p.m.)。他表示，越来越多的证据指向大脑神经元水平的机制可以影响肥胖和糖尿病，许多ADA班廷奖和杰出科学成就奖都颁给了有关中枢神经系统和肥胖与糖尿病的研究。
“这个主题略有些不同在于我们强调大脑的细胞信号通路”，Dr. Burgess说，“报告者将看重AMPK信号、mTOR通路，内质网应激的作用，胰岛素抵抗和认知障碍的联系。胰岛素抵抗与神经退化性疾病相关联的机制直到近期才引起大家及ADA的注意”。
“细胞能量平衡为代谢调节/失调的基础”将于6月12日周一呈现给大家(8:00 a.m.–10:00 a.m.)。该研讨会试图阐明细胞内控制能量代谢或对其起反应的不同的因子可能参与胰岛素抵抗介导的功能紊乱。
“我们有非常多的话题，从可以导致代谢紊乱的细胞氧化还原到可以影响整个身体代谢的大脑糖感，到运动对肝脏的影响” Dr. Burgess说“运动可以激活肝脏内的细胞间通路从而加强底物代谢，你可以认为体育锻炼就是一种肝脏间接运动的方式”。
周一的另外一场研讨会：“免疫与炎症介导的胰岛素抵抗”(4:30 p.m.– 6:30 p.m.),将探讨轻度炎症反应如何参与肥胖与胰岛素抵抗。
“轻度的炎症有可能参与到胰岛素抵抗” Dr. Burgess说“例如：免疫细胞的脂质信号能够发起炎症反应，可能引起胰岛素信号损害，上述机制还需要我们进一步理解。轻度的炎症反应能够参与胰岛素抵抗是一个非常重要的观点”。
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