外周神经病变是糖尿病患者发病的主要原因。到现在，用于改善神经功能受损的药物一直缺乏糖尿病性神经病变。抗氧化剂和卢特康的神经保护作用使其成为糖尿病神经病变的有吸引力的候选者。目前的研究是旨在调查卢特康对糖尿病性神经病变的推定有益效果。腹腔注射糖尿病大鼠从第28天处理每日卢特康（50mg / kg，100mg / kg和200mg / kg）或载体3周链脲佐菌素注射后。进行行为，电生理和生物化学研究进行评估卢特康对糖尿病神经病变神经功能受损的作用。
发现卢特康剂量依靠减轻糖尿病异常感觉，改善神经传导速度和神经血流老鼠生物力学分析表明，卢特康显着降低了活性氧的产生丙二醛水平，以及以剂量依赖性方式增加的抗氧化剂活性。另外，卢特康显着上调了核因子E2相关因子-2（Nrf2）和血红素加氧酶-1（HO-1）在糖尿病神经中。
总之，卢特康能够改善糖尿病导致的运动和感觉的缺陷功能，至少部分归功于其Nrf2依赖的抗氧化能力。研究结果本研究强调了卢特康对糖尿病性神经病变的治疗价值。
