痛风性关节炎的发生多是由于关节液内尿酸浓度过饱和，形成结晶所致。因此，关节液内尿酸的代谢动力学和浓度变化一直是痛风研究的热点。接下来，我们就为大家介绍几则这方面研究的新观点，或能对痛风的防治有新的、更多的启发。
国外的一项关于健康人关节液代谢的研究发现，关节滑膜血管内外液体的交换主要是由于滑膜血管内和关节滑液内物质的浓度差所决定的。并且各种物质之间的交换速度不是完全对等的。由于关节内的尿酸盐表面结合了血浆蛋白，致使尿酸盐的交换速度要小于关节内的其他物质。
因此，研究人员认为在关节液内，与运动相关的一过性的尿酸浓度变化，可能在痛风的急性发作机制中起到重要的作用。第一跖趾关节是痛风性关节炎的好发部位，是人体行走时受力最频繁的关节，因此也是踇囊炎的好发部位。痛风急性发作的一个重要诱因是关节过度活动，但痛风性关节炎往往不是在过度活动的当时发作，而是在第二天的清晨。
出现这一现象的原因可能是由于尿酸在滑液与血浆之间的交换速率要远小于关节液在两者之间的交换速率。当关节过度使用时，会导致关节液急性渗出，随着关节内滑液容量的增加，同时液体交换的速度比尿酸快，关节滑液内的尿酸浓度就会低于血浆内的尿酸浓度。
在关节继续使用的过程中，关节内的液体会继续增加，到达一定的平衡，而滑液内的尿酸含量也会随之增加，重新达到一个新的平衡。当患者睡眠时，关节得到休息，关节内渗出的液体以较快速度重新吸收进入血浆，致使关节滑液内的尿酸浓度瞬间升高，如果这一过程使尿酸浓度过饱和，就会使尿酸盐形成结晶，继而诱发痛风的急性发作。
有趣的是，临床上，使血尿酸浓度显著降低的因素反而比升高血尿酸浓度的因素更容易诱发痛风。这种现象可能也与尿酸盐与关节内其他物质的交换速度有关：血尿酸浓度较低时，关节滑液中的尿酸会以较快速度重新吸收入血浆，导致关节内原来结构稳定的尿酸盐结晶发生溶解崩塌，成为新的、体积更小的尿酸晶核，进而诱发痛风急性发作。
除了关节过度使用之外，诱发痛风急性发作的因素比如创伤、手术、饮酒、饥饿、过度摄入高嘌呤食物，以及摄入某些可以影响血尿酸浓度的药物等，这些也是引起关节液和血浆尿酸浓度短期内剧烈波动的因素，和关节内液体物质的交换速度也有密切关系。
另外，国外的一项新的研究也指出，单纯的高血尿酸浓度并非是痛风性关节炎急性发作的必要条件。过度的摄入酒精，富含饱和脂肪酸的食物才是诱发痛风性关节炎急性发作的主要原因。研究人员将人体参与痛风炎症反应的相关细胞，如单核细胞、巨噬细胞等，与尿酸盐结晶，游离脂肪酸一起培养，然后再检测白细胞介素的表达。
研究人员发现，单纯的尿酸盐结晶对炎症的发生没有作用，而硬酯酸（脂肪酸中的主要成分）与尿酸盐结晶的协同作用可以诱导白细胞介素的大量表达，招募大量白细胞到达炎症部位，从而导致关节炎症的发作，诱发痛风。
