高尿酸血症促进炎症、氧化应激、损伤血管内皮细胞，除引起痛风性关节炎发作及关节畸形之外，对全身多个器官均存在明显和突出的影响。虽然痛风最让人记忆深刻的是剧痛的关节炎症，但在临床上，因痛风致死的病例往往不是疼痛，而是伴发的肾脏疾病和（或）心血管疾病。
早在20世纪50年代，国外就已经提出了痛风与心血管疾病相关的假设。目前，国际上已有多项大规模人群研究显示，校正传统的风险因素后，高尿酸血症和痛风仍然是心血管疾病的独立危险因素。比如，美国的研究发现，很多痛风患者易发冠心病，并以心肌梗死为主，血尿酸水平每增加60umol/L，死亡率及缺血性心脏病的相对危险增加了1.45倍。
痛风合并心血管疾病的发病机制
体内和体外的研究均有相关报道阐明高尿酸血症促进心血管疾病发病的潜在病理生理机制。尿酸盐结晶诱导的炎症状态会促进动脉粥样硬化和血栓的形成，氧化应激作用是导致动脉粥样硬化发生的重要原因。尿酸对人体有双重作用，正常水平时，尿酸能起到抗氧化作用，尿酸水平较高时，尿酸又起了促进氧化的作用。同时，过高的尿酸也会促进血管平滑肌的细胞增殖，诱发炎症状态，增加血小板的黏附性并促使其聚集。
高尿酸血症也可激活白细胞对血管内皮细胞的黏附，并且和体内一系列炎症因子水平呈正相关。痛风可引起全身炎症反应，在急性发作期，血沉和C反应蛋白显著升高，在慢性痛风性关节炎患者中甚至持续升高。全身炎症反应同样可以增心血管疾病的发病率。血管内皮功能在维持心血管稳态中起着重要作用，而高尿酸血症可以加剧血管内皮功能的损害。
痛风合并心血管疾病的临床表现和治疗
高血压、动脉粥状硬化、心血管不良事件以及心力衰竭与痛风和高尿酸血症之间有着密切的关联。在治疗方面，除心血管疾病的基本治疗之外，强调长期降酸治疗，目前已有多项对照研究证明了降酸治疗可以使心血管疾病患者获益。中国的痛风指南指出，对于伴有心血管疾病因素的无痛风症状的高尿酸血症患者，推荐在血尿酸>480umol/L时，即可开始药物的降酸治疗。
对于合并高血压的痛风患者，在选择降压药时需要特别注意。有些降压药同时具有降压和降酸的作用，比如血管紧张素受体拮抗药。这类药物不但具有降压、改善心衰的作用，还能增加肾血流量、促进尿酸排泄，是痛风合并高血压患者的首选药物，其代表药物是氯沙坦；有些降压药物则会升高血尿酸水平，比如硝苯地平和尼卡地平。利尿剂也是临床常用的降压药，但这类药物均有升高血尿酸、增加肾尿酸盐沉积的作用，痛风伴发高血压的患者应尽量不用。
别嘌醇是临床上常用的痛风降酸药之一。有研究表明，大剂量（600mg）别嘌醇能够改善血管内皮功能，这主要是由于别嘌醇通过抑制黄嘌呤氧化酶而降低血管内皮的氧化强度，从而对血管内皮功能起到保护作用。另一种痛风降酸药苯溴马隆则不能改善内皮功能，因为苯溴马隆的降酸机制没有抑制黄嘌呤氧化酶，因而不能减少氧自由基的产生。也就是说，痛风合并心血管危险因素的患者，在选择降酸药物时，如其他条件许可，应尽量选择别嘌醇等抑制尿酸生成的药物。
