天然来源的化合物是创新性的治疗癌症的药物。目前几个有前途的新的抗癌药物已开发并在临床使用的选择性分子目标的基础上（Rengarajan等人，2014年）上。然而，现代技术的进步使我们能够设计并合成特定分子靶点的药物分子。因此，我们可以从化学合成药物的视线转移到纯天然的（Ortholand和甘尼申，2004; Montaser和Luesch，2011年）。卢特康（3,4,5,7四羟基黄酮）是一种天然黄酮类化合物存在于几种植物。蔬菜和水果中富含卢特康包括胡萝卜，西兰花，葱叶，香菜，芹菜，甜青椒，和菊花（Miean和穆罕默德，2001; Sun等，2007; Chen等，2012b; Lim等。 ，2013年）。像其他类黄酮，卢特康主要是糖化植物。在消化过程中和肠道吸收，卢特康的糖基化形式是主要水解释放卢特康（的Hempel等，1999年）。然而，通过肠基质通过期间，部分卢特康可以重新转换成其糖基化形式（Shimoi等人，1998）。卢特康是一个热稳定的试剂降解烹调（勒Marchand的，2002年）中相对小的。卢特康具有抗癌症，炎症和氧化有效的活性，并且可以在许多类型的癌细胞（Park等人，2012逆转多药耐药（MDR）;欧等人，2013; Chen等，2014年;全度等人，2014年; Khan等，2014年）。单独或与其他化学治疗剂，卢特康可以致敏MDR癌细胞（Dellafiora等人，2014）。它还可以改善各种化疗药物可引起细胞毒性。尽管卢特康的证据充分的抗癌特性，究竟是如何工作的，这些目前还不清楚。据我所知，没有开创性的审查确定的卢特康的抗癌活性的潜在机制，但林等人公布。
细胞凋亡通路内在的和外在：细胞凋亡通过两个主要途径发生。内在凋亡途径通过调制线粒体膜电位，从而释放细胞色素c和抑制抗细胞凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xL的表达操作。外源性凋亡途径通过胱天蛋白酶-3，-7，-8和-9的活化和死亡受体及其下游的因素，如DR4，DR5，肿瘤坏死因子受体的细胞凋亡诱导配体（TRAIL）的表达增强操作，和Fas / FasL（火腿等，2014）。当收到凋亡信号，Fas相关死亡结构域结合并募集死亡诱导信号复合物，形成引发剂胱天蛋白酶-8和-10（Park等人，2013b）。线粒体膜的任何修改或中断可能同时激活内在的和外在的凋亡通路通过触发蛋白酶的活动;促进Bax蛋白/ Bcl-xL的比例失衡;和减小的p21，存活，Mcl-1的，和MDM2蛋白的表达（2005 Chang等人，;廉做等人，2007; Chen等，2012A）。研究人员已经牵连内质网作为参与细胞凋亡的第三亚细胞区室（Nakagawa等，2000; Rao等，2004）。
在许多方面，卢特康可以在多种人类肿瘤细胞触发内源性和外源性凋亡途径。部分卢特康能阻止细胞周期和随后诱导细胞凋亡。例如，在SH-SY5Y成神经细胞瘤肿瘤细胞系，卢特康逮捕G0 / G1期的细胞周期的增长，伴随着线粒体膜电位和细胞凋亡的损失（Wang等人，2014）。此外，卢特康抑制SMMC-7721和BEL-7402细胞的增殖通过在G1 / S期阻滞细胞周期，增强Bax蛋白的水平和降低抗凋亡蛋白Bcl-2的水平，从而导致细胞凋亡（Ding等人， 2014年）。卢特康还可以直接通过激活的JNK，其抑制肿瘤坏死因子α（TNF-α）-mediating核因子-κB（NF-κB）的p65至细胞核的易位诱导凋亡（Cai等，2011）。此外，在人非小细胞肺癌A549细胞的细胞凋亡通过从核磷酸JNK和抑制NF-κB易位作为转录因子发生（Hu等人，2012）。出人意料的是，尽管卢特康增加Bax和caspase-3表达和在肝癌细胞中上调Bcl-2表达，它作用于正常肝HL-7702的细胞几乎没有影响（Ding等，2014年）。
卢特康（LUT）的机制诱导癌细胞凋亡和自噬。卢特康介导两个内在的和外在的凋亡通路。卢特康通过调节线粒体膜电位触发的内在凋亡途径，...
自噬
自噬是通过引起营养耗竭溶酶体活性活化细胞自我饮食的方法。除了其在维持正常的生理条件下的细胞的平衡的作用，它也被牵连于癌细胞的遗传性疾病和耐药性的发展（Uekita等人，2013;葛维宝，2014年;王和Wu，2014）。卢特康诱导自噬用作细胞死亡机制（图（图1）1）通过累加微管相关蛋白轻链-3 II蛋白，这反过来又提高了自噬通量（Park等人，2013a）。在转移性MET4细胞，卢特康通过触发细胞内的溶酶体酸性刺激空泡化细胞自噬（Verschooten等，2012）。
细胞周期调控
细胞周期，设置在以下阶段，导致细胞生长和分裂：
在G1期，细胞生长和染色体进行复制的准备。
在S期，DNA复制和染色体复制。
G2期代表DNA合成和有丝分裂之间的差距。
在M期（有丝分裂），细胞核和细胞质分裂时，产生两个子细胞。
卢特康可以阻止几个人类癌症的增长，但精确的分子机制尚不清楚。出底层卢特康的抗增殖活性的分子机制。卢特康通过降低AKT，PLK1，细胞周期蛋白B1，细胞周期蛋白A，CDC2，CDK2和Bcl-2和Bcl-xL的表达以及增加Bax的表达，caspase-3的，和p21（诱导细胞周期阻滞和凋亡Lee等人，2012; Pandurangan等人，2013年）。卢特康也通过的Wnt /β-catenin的/糖原合酶激酶3β（GSK-3β）信令结阻止肠癌细胞的生长（Pandurangan等人，2013年）。然而，卢特康通过抑制Akt的磷酸化，脱磷酸化，并激活GSK-3β明显阻止细胞周期。激活GSK-3β在苏氨酸286增强细胞周期蛋白D1的磷酸化，胰岛素样生长因子-1（IGF-1）是在细胞生长，增殖和细胞凋亡的关键（Katic和卡恩，2005;波拉克，2008）。改变的IGF-1的功能是在肿瘤发生，转移，和人的癌细胞的电阻牵连（Lin等人，2014）。当IGF-1与细胞表面受体，IGF-1R结合，形成了同型二聚体信号复合，磷酸化的IGF-1R，然后在其下游靶的磷酸化细胞内的胰岛素受体底物-1（IRS-1）的IGF-1信号开始（Chitnis 。等人，2008; Aleksic等人，2010）。在HT-29与卢特康处理的细胞，减少的IGF-1R信号下调的PI3K / Akt和ERK1 / 2途径（廉做等人，2012）。然而，卢特康对IGF-1的抑制作用超出抑制IGF-1R;它也可以抑制Akt信号（Fang等人，2007年）。 Akt蛋白反过来抑制信号的去磷酸下游目标，包括p70S6K1，GSK-3β和FKHR / FKHRL1（叉头人类转录因子样1）。另外，在雌激素受体（ER）阳性的肿瘤和细胞系，IGF信号也可与雌激素受体配合以促进肿瘤的生长和发展，而阻碍内分泌治疗的努力（Zhang等人，2011;曼奇尼等人， 2014）。定位ERα是的卢特康的抗增殖作用的可能机制（Wang等人，2012A）。使用特定的ERα-小干扰RNA击倒ERα在MCF-7细胞减少卢特康的抑制MCF-7细胞的生长的能力。这一发现表明，卢特康的抑制癌细胞生长效果可能会抑制视ERα表达的IGF-1介导的PI3K / Akt通路。因此，PI3K / Akt和丝裂原活化蛋白激酶/胞外信号调节激酶（MAPK / ERK）途径通过卢特康的还原的IGF-1R /ERα信号通路的下调可能提供用于癌症的治疗剂有希望的路由。
fms样酪氨酸激酶3（FLT3）是另一个潜在的手段，其中卢特康逮捕细胞周期。在一项研究中，FLT3是高度过表达在大多数患者的急性骨髓性白血病（Chin等人，2013年）。卢特康抑制细胞增殖的MV4-11细胞组成性激活FLT3，提示卢特康可能是一种有效的FLT3酶抑制剂。
下调雄激素受体的表达可以通过该卢特康介导在LNCaP人前列腺癌细胞（Chiu和林，2008）其抗增殖和抗侵入效果的主要机制。相比之下，卢特康上调的前列腺衍生ETS因子（PDEF）在LNCaP细胞中的表达，其作为前列腺特异性抗原启动子的雄激素非依赖性转录激活（咀等人，2012）。
卢特康诱导的细胞凋亡的分子靶
核因子-κB诱导和肿瘤坏死因子α诱导的细胞凋亡途径
NF-κB在细胞质中合成和其抑制剂I-κB的络合;因此，NF-κB被释放作为非活性的形式。要激活，I-κB必须经过磷酸化，随后的NF-κB-P-κB复合物的蛋白酶体降解。的游离对NF-kB然后易位到细胞核转录和激活基因合成progrowth和抗凋亡蛋白质（纶等人，2005）。 NF-κB是两个亚基组成的异源二聚体：DNA结合亚基p50的和反式的p65。 IκBα磷酸化是由在I-κB激酶（IKK）复合物，它由NF-kB必需调节IKKγ，IKKα和IKKβ的，通过泛素/蛋白酶体过程降解IκBα介导（Thomas等人，2009）。降解IκBα允许NF-κB的两个亚单位的插入核转录和激活靶基因。
NF-kB转录因子起着各种癌症的发生和发展的主要作用（埃雷兹等人，2013; Wu等，2013; Kagoya等人，2014年）。在许多癌症中，TNF-α是对于NF-κB的最重要的活化剂之一，在激活癌细胞的死亡和存活两个途径一个极其重要的作用。一方面，NF-κB的TNF-α的激活废除TNF诱导癌细胞凋亡，它在抵抗癌细胞发展的边缘的作用。另一方面，阻断NF-κB的增强的TNF-α的抗肿瘤活性（Ju等人，2007年）。卢特康可以抑制NF-κB，从而激活TNF-α诱导的细胞凋亡（图（图3）。3）。这个过程的一个可能机制是通过其介导的活性氧的释放，其抑制NF-κB和激活的JNK，刺激肿瘤细胞进行TNF-α诱导的细胞凋亡的能力（Ju等人，2007年）。 Hwang等人。 （2011）建议的AMPK作为NF-κB的在卢特康诱导癌细胞死亡的新颖调节器（Hwang等人，2011），如抑制AMPK的活性恢复卢特康（LUT）的机制-triggered TNF-α诱导癌细胞凋亡。游离对NF-κB转位到细胞核中以介导的基因的转录激活。卢特康，可以抑制NF-κB易位的活性，...
引起的卢特康治疗活性氧产生是通过该木犀草素激活AMPK的主要机制（Hwang等人，2011年）。然而，卢特康可以通过磷酸化JNK明显诱导人非小细胞肺癌A549细胞的细胞凋亡，激活细胞凋亡的线粒体途径而抑制NF-κB易位（Hu等人，2012）。此外，NF-κB的卢特康的抑制增强和延长的TNF-α诱导cJNK活化（Shi等人，2004）。两者合计，这些结果表明，TNF-α诱导癌细胞死亡的卢特康的致敏可以包括许多癌症类型。有趣的是，抑制NF-κB的转录活性也下调血管内皮生长因子（VEGF）的mRNA的表达，在胰腺癌细胞抑制VEGF的分泌（Cai等，2012）。这一发现表明，卢特康具有抗血管生成强有力的活动。
肿瘤坏死因子受体的细胞凋亡诱导配体
TRAIL是属于TNF家族内源性蛋白。 TRAIL诱导凋亡在多种变换和癌细胞，而对正常细胞（拉什沃思和MICHEAU，2009）很少或没有影响。卢特康可以在两个TRAIL敏感的癌细胞敏感的TRAIL诱导的细胞凋亡，包括HeLa细胞（Horinaka等人，2005; Shi等，2005; Yan等人，2012）和人786-O肾细胞癌（Ou等人。，2013），和抗TRAIL-癌细胞（CNE1，HT-29，和HepG2）（Shi等人，2005）。卢特康也是TRAIL在打击涉及Akt和STAT3灭活肾细胞癌抗癌治疗的潜在增敏剂（欧等，2014）。但是，的Janus酪氨酸激酶（JAK1）和酪氨酸激酶2（TYK2）介导大多数，如果不是全部，细胞应答的肽激素，细胞因子，和干扰素（干扰素），并且通常在肿瘤中超激活（Muller等，2014年） 。事实上，无论是JAK1也不TYK2有丝氨酸活动（Carbone的和福克斯，2014年）;因此，他们必须经过磷酸他们能够采取行动之前。卢特康可以通过增强JAK1和TYK2的磷酸化，从而保证了STAT1 / 2的活化，从而促进在细胞核和内源性IFN-α调控的基因表达的STAT1积累敏感的IFN的抗增殖作用（Tai等人，2014）。与TRAIL与木犀草素治疗显着减少异种移植肿瘤在动物中的生长（Yan等，2012）。因此，卢特康的有效的活动既敏感TRAIL-敏感和耐药TRAIL-癌细胞可能代表了新技术，使我们能够活用卢特康或用它与其他抗癌药物少年剂发展的另一个维度。
Wnt /β-catenin信号通路的调节
Wnt /β-catenin信号通路调节细胞增殖和许多正常和恶性细胞分化（阿卜杜勒 -马吉德，2014年; Draganova等人，2015年，赵某和卡拉斯科，2014年）。卢特康对癌症的抗增殖作用可能归因于的Wnt /β-catenin信号的抑制作用。例如，卢特康降低的Wnt /β-catenin的/ GSK-3β信令的表达，抑制结肠癌细胞的生长（Pandurangan等人，2013年）。的Wnt /β-catenin的/ GSK-3β信令还参与卢特康防止氧化偶氮甲烷诱导的细胞增殖（Pandurangan等人，2014）。
拓扑异构酶
拓扑异构酶，特别是拓扑异构酶的DNA，是化疗药物最期望的目标之一。拓扑异构酶的抑制可能与黄酮类化合物的抗氧化能力相关性（Topcu的等，2008）。乔杜里等。 （2002）上发表卢特康功能抑制拓扑异构酶的催化活性的首次报道。第二份报告是由吴和方（2010），猜测，卢特康具有糜蛋白酶和胰蛋白酶样催化活性的肿瘤细胞。在犬肿瘤细胞株（DH82），卢特康是不会引起相当大的DNA损伤高度细胞毒性（Silva等，2013年）。但是，没有研究探讨卢特康的调节在人类癌细胞拓扑异构酶的能力。还需要进一步研究。
热休克蛋白90
热休克蛋白90（Hsp90的）稳定新合成的蛋白质，并有助于保持参与细胞生长，存活和肿瘤发生的几个信号的换能器的功能的能力。因此，发生于Hsp90的成长，如分子癌症治疗的重要靶标（2005张等人，; Beck等，2009年）。在过去的几年中，为的Hsp90许多特异性抑制剂已开发诸如格尔德霉素（GA）和其衍生物。但是，遗传算法不使用的临床上，因为在肝脏和肾脏严重的毒性作用（Wang等人，2006）。尽管它在用于癌症的临床试验的有效性，17-AAG（17-烯丙基氨基-17-去甲氧基格尔德霉素），一个遗传衍生物，有几个问题，包括稳定性，溶解性和肝毒性。木犀草素可以抑制其与STAT3协会阻止热休克蛋白90（Fu等，2012）。此操作会降低荧光粉-STAT3（酪氨酸-705）和荧光粉-STAT3（SER-727）通过蛋白酶体依赖途径磷酸化的STAT3。 HSP90是Akt信号传导途径的重要调节剂之一（Zhang等人，2005; Beck等，2009年）。出人意料的是，最近的研究提出了蛋白磷酸酶2A（PP2A），作为木犀草素的替代目标（Ou等，2013年）。这项研究表明，PP2A激活可能与热休克蛋白90裂解工作灭活Akt和引发恶性caspase依赖的细胞凋亡周期。
肿瘤抑制蛋白p53的稳定
肿瘤抑制蛋白p53，转录因子，控制细胞周期（以及逮捕它在DNA损伤的情况下）。通过细胞周期阻滞和细胞凋亡的诱导对肿瘤生长的抑制有功能性关联的p53（小林等人，2002;迪德洛等人，2003）。卢特康可介导的p53稳定化和积累，其诱导凋亡和阻止细胞增殖的许多肿瘤细胞系，包括乳腺癌（Momtazi-Borojeni。等，2013年），食管癌Eca109（Wang等人，2012b），胃癌AGS（吴等人，2008），HT-29结肠癌（廉做等人，2007年），以及头颈部癌和肺癌（阿明等人，2010）。两个人结肠癌来源的细胞系与微卫星不稳定性 - CO115与野生型p53和HCT15窝藏p53突变 - （泽维尔等，2011），卢特康增强p53的表达。在被检体内裸鼠异种移植模型，卢特康促进的p53稳定化和积累增强顺铂的抗癌活性（Shi等人，2007）。另外，卢特康在肾脏下调的p53依赖的凋亡通路可改善顺铂的肾毒性（Kang等，2011年）。
雷帕霉素信号传导的哺乳动物目标
雷帕霉素（mTOR的）的哺乳动物靶标，各种细胞活动的关键调节器，属于家庭的PI3K相关激酶，并且是在人类癌症中最常用活化的信号通路中的一个（Faivre等，2006）。 Chiang等。 （2007）表明，卢特康抑制细胞增殖和HER2的过表达癌细胞介导的凋亡。此外，与异种移植SKOV3.ip1诱导的肿瘤的裸鼠，木犀草素抑制HER2表达和肿瘤的生长。在这项研究中，但仅在低剂量，卢特康上调的p21的表达，并瞬时抑制mTOR信号。该发现表明木犀草素的无能导致持续的Akt / mTOR的抑制，这可能有助于p21诱导，可能赋予的HER2过表达的癌症的细胞的生存优势（图（图4）。4）。因此，以抑制抑制mTOR一起p21的表达可能是提高抗癌药物对HER2过表达肿瘤的好方法。
卢特康（LUT）调制RAF / PI3K信号在KRAS和BRAF突变的肿瘤细胞和HER2过表达的肿瘤细胞的途径。木犀草素抑制的Ras的下游客户蛋白和PI3K信号通路。卢特康非竞争性结合...
Raf和PI3K
KRAS和BRAF突变是大肠癌常见，可以通过激活MAPK / ERK和/或PI3K信号通路的增殖和存活。在KRAS突变HCT15细胞，卢特康减少ERK磷酸化，而它在BRAF突变的CO115细胞上磷酸-ERK没有影响。这一发现表明，卢特康的抗增殖和凋亡作用可以归因于对KRAS基因和PI3K活性，而对BRAF（2009泽维尔等人）中。在另一项研究中，卢特康抑制Raf和PI3K的活动和MEK和Akt的减毒磷酸化（Kim等人，2013年）。此事件的潜在的机制是，卢特康非竞争性与ATP结合以抑制Raf的活性和竞争与ATP抑制PI3K活性结合。
预防肿瘤的侵袭和转移
转移是死亡的主要原因癌症（翁和日元，2012; Lin等，2013）。在转移，肿瘤细胞从原发肿瘤向其他网站的迁移，从而形成继发性肿瘤。一些报告表明，类黄酮自然抑制癌细胞的侵袭和转移。如上所述，研究已证实木犀草素的抗增殖活性在许多肿瘤细胞系，但它如何被癌细胞影响侵入仍不清楚。图Figure55显示了可能的分子靶标，由此木犀草素抑制癌细胞的侵
可能的分子靶由此卢特康（LUT）抑制癌细胞的侵袭。卢特康抑制缺氧诱导的EMT，至少部分，通过抑制整合素β1和FAK的表达。卢特康可以防止癌细胞迁移通过激活...
整合β1和粘着斑激酶
缺氧诱导上皮 -间质转化（EMT）是癌症转移的重要步骤。卢特康抑制整合β1和粘着斑激酶（FAK），这是EMT的形成密切相关的表达。这种关系表明，卢特康抑制缺氧诱导的EMT，至少部分，通过抑制整合素β1和FAK（Ruan等人，2012A）的表达。卢特康还通过调节β3整联抑制在体外和体内的恶性黑色素瘤细胞的EMT（Ruan等人，2012b）。两者合计，这些结果显示卢特康的潜力作为抗癌化学预防和防止EMT化疗剂。
周期42
最近的一项研究表明，卢特康阻止胶质母细胞瘤细胞的迁移通过影响PI3K / AKT的激活，调节细胞分裂周期蛋白42（Cdc42的）的表达，并通过蛋白酶体途径促进其降解（Cheng等人，2013年）。这一发现表明，通过卢特康迁移药理学抑制可能优先促进的Cdc42的降解。理解的Cdc42的功能和降解特异性抑制剂增加了有效的治疗方式的中浸润和转移的上下文的发展的另一个方面并且可以是用于癌症患者是有用的。
脂肪酸合成
脂肪酸合成现在与临床侵袭性肿瘤行为和肿瘤细胞的生长相关联，并且已成为化疗发展了一种新的目标路径（Cheng等，2014年;滨田等人，2014年）。 Coleman等。 （2009）报道脂肪酸合成活性和c-Met蛋白表达之间的新的连接，这表明卢特康可能作为一种新的肝细胞生长因子（HGF）/ c-Met的抑制剂通过降低该受体的表达作用。然而，加入棕榈从抑制c-Met的蛋白表达阻止卢特康。
c-Met的酪氨酸激酶
c-Met的酪氨酸激酶在癌细胞的侵袭和转移至关重要的角色，在许多类型的癌细胞。 c-Met的酪氨酸激酶充当HGF的膜受体。肝细胞生长因子/ MET信号传导的异常活化强烈牵连在许多肿瘤的恶性转化和发展它们的特点是一个积极的转移表型和预后不良（哈克等人2014; Lee等2014;豇豆和Comoglio ，2014年）。卢特康作为通过抑制c-Met的酪氨酸激酶磷酸化的一个新的HGF / c-Met的抑制剂。卢特康从而抑制在人DU145前列腺癌和肝癌HepG2癌细胞HGF诱导细胞侵袭（Lee等人，2006; Coleman等，2009年）。卢特康的HGF / MET信号的抑制代表了与癌症的战斗中验证和有效的治疗手段。
E-cadherin的
E-钙粘蛋白，上皮细胞的标记物，维持细胞 -细胞粘连。 E-cadherin的表达降低从而导致细胞侵袭的一个突出增加（博彻斯等，1997; Soncin等，2009; Chen等，2010; Lin等，2011）。卢特康可以防止前列腺癌PC3细胞的侵袭抑制MDM2蛋白表达，诱导E-cadherin表达（Zhou等，2009）。此外，A549肺癌细胞木犀草素预处理阻止TGF-β1从下调E-cadherin的，保持着正常的外观形态，并阻止肺癌细胞的EMT（Chen等，2013）。此外，PI3K-AKT-IκBα-NF-κB蜗牛通路的TGF-β1的激活减少E-钙粘蛋白的活性，其中预处理卢特康防止。这一发现表明，卢特康可以参与与化疗少年剂防止癌细胞的宽光谱的EMT。
血管生成
血管生成新的血管从现有血管床的形成，在肿瘤的生长，侵袭和转移边际作用。卢特康在鸡胚尿囊膜和抗侵袭能力乳腺癌细胞施加了强大的抗血管生成活性。它也下调星形细胞升高的基因1（AEG-1），一种新型的癌蛋白，和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达（Jiang等，2013年）。卢特康能抑制胃肿瘤的体内生长;这种机制可能与VEGF-A的表达下调和MMP-9相关性（Lu等，2013）。在前列腺癌细胞中，卢特康抑制血管内皮生长因子受体2的VEGF-A诱导的磷酸化和其下游的蛋白激酶AKT，ERK，和mTOR的，降低细胞活力，随后诱导凋亡（Pratheeshkumar等人，2012）。可替代地，卢特康可以通过抑制NF-κB的转录活性降低，VEGF mRNA的表达，在胰腺癌细胞抑制VEGF的分泌（Cai等，2012）。
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卢特康与其他抗癌药物
MDR是在癌症治疗中的障碍物时，常常因为较少的药物在肿瘤细胞中由于增强药物外排累积（Limtrakul等人，2004）。在耐奥沙利铂的细胞系，卢特康抑制的Nrf2途径和逆转MDR（赤岸等，2014A）。此外，在非小细胞肺癌，卢特康在体内抑制的Nrf2的途径，可作为化疗佐剂（赤岸等人，2014b）。中BxPC-3人胰腺癌卢特康，其次是核GSK-3β和NF-κBP65的吉西他滨抑制蛋白表达的预处理，伴随着增加凋亡细胞内细胞色素C（Johnson和冈萨雷斯德希亚，2013年）。卢特康，紫杉醇合用活化的caspase-8和-3和通过阻断STAT3增加Fas抗原表达（Yang等人，2014）。在被检体内裸鼠异种移植模型，卢特康增强p53的积累，补强的顺铂的治疗活性（Shi等人，2007）。令人惊奇的是，卢特康，从由在肾脏下调的p53依赖的凋亡通路引起的肾毒性防止顺铂（Kang等，2011年）。最后，卢特康可以充当针对转移，因为它可以抑制生产的MMP-9和MMP-2的和上调TIMP2基因表达（Pandurangan等人，2014）。总之，这些发现表明，卢特康可以作为佐剂 -不仅提升化疗的效力，而且，以降低其毒性。
近年来，研究人员已经广泛记载，后生机制如DNA甲基化和组蛋白修饰调节许多癌细胞的活动（米尔扎等人，2013; Yu等人，2013; Farkas的等人，2014）。因此，表观遗传调控是癌症治疗（双修和Petronis，2008年），有吸引力的目标。事实上，人类基因组有四个DNA甲基基因转移酶（DNMT），编码具有不同功能的蛋白质（米尔扎等人，2013年）。然而，组蛋白尾部（及其变型）调节多种生物学过程，如转录，DNA修复，细胞分裂和分化（范Attikum和加塞，2005; Duncan等人，2008）。不幸的是，文学提供的卢特康对肿瘤细胞的表观遗传调控没有确切的信息。在HeLa细胞系的研究中，卢特康诱导的E3泛素 -蛋白连接酶UHRF1和DNMT1下调是伴随着全球的DNA甲基化（Krifa等人，2013年）。 Attoub等。 （2011）首先提出卢特康作为有效的组蛋白脱乙酰酶（HDAC）抑制剂，增强在LNM35细胞的顺铂的细胞毒性，并减少在无胸腺小鼠LNM35肿瘤异种移植物的生长（Attoub等人，2011年）。然而，迫切需要保持研究卢特康的表观遗传调控在不同癌症细胞系。通过采取表观遗传修饰的优点，我们可以使用HDAC和DNMT抑制剂以控制各种癌细胞的活动。此外，卢特康可以是用于治疗癌症有希望的HDAC抑制剂。美国食品和药物管理局已经批准了一些HDAC和DNMT抑制剂，如azanucleoside药物，以治疗骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病（加西亚Manero和Fenaux，2011; Yu等，2013）。
卢特康是可以阻止肿瘤和癌细胞，包括多药耐药细胞广谱强效的抗癌剂。使用卢特康作为辅助补充治疗癌症的临床前和临床试验应该把这个迷人的代理人在新的治疗方法的最前沿，然后把这种研究的概念转化为临床应用。
