硬膜外分娩镇痛出现发热,这是为啥?

作者:新青年麻醉论坛mp 2017-07-04阅读:569次

一、与镇痛方式有关

1. 硬膜外分娩镇痛后,产妇出汗减少和过度通气减少,使产妇易于发热。

在志愿者中,硬膜外镇痛会使出汗阈值上升0.55℃。此外,硬膜外分娩镇痛有效地缓解子宫收缩时疼痛,削弱了其氧耗量增加的效应,甚至在第二产程时氧耗量急剧上升时,在更大的能量消耗的基础下,通气量的下降,可能导致产妇的体温升高。

接受硬膜外分娩镇痛的产妇,寒颤的高发生率可能会使她们更易于发热。Gleeson等发现,硬膜外分娩镇痛后发生寒颤的产妇,1小时后就开始发热,且发热速度为0.18℃/小时,显著高于基线值。而未发生寒颤的产妇,4小时后才出现体温升高。

此外,发生寒颤的产妇体温峰值更高,临床发热的发生率通常是无寒颤产妇的3倍。

2. 胃肠外阿片类药物镇痛可以明显的抑制发热。

静脉注射芬太尼能显著减少体温升高。Evron等随机将产妇分为硬膜外罗哌卡因,静脉瑞芬太尼,硬膜外罗哌卡因和静脉瑞芬太尼,硬膜外罗哌卡因和对乙酰氨基酚。体温>38℃的发生几率分别为14%,1%,8%,8%。数据汇总以后证实,胃肠外阿片类药物抑制发热的效应相对较弱,并且只在µ受体激动剂(吗啡,芬太尼,哌替啶)。

3. 空白对照数据不全。

由于已知的镇痛方式对母体和胎儿都很安全,国外的医学伦理不允许研究者对产妇的疼痛不予处置,所以大多试验没有设立空白对照组,因此无法获得完全不干预自然分娩的患者体温变化。

二、可能的机制

由于几乎所有的临床上与硬膜外分娩镇痛相关的发热研究都是非随机的,因此很多研究的有效性值得商榷。至今为止,普遍认为炎症(非感染因素)与硬膜外分娩镇痛相关发热相关,几项线索都支持这种机制。

第一:生产过程中要求硬膜外分娩镇痛的产妇,有着更多生产时发热的危险因素

比如初产妇,胎膜早破,破膜时间更久,引产,入院时宫颈检查不满意,产程延长,肥胖,入院时体温偏高,早期绒毛膜羊膜炎,以及频繁的宫颈检查。

第二:使用硬膜外分娩镇痛并且发热的产妇,更多的出现胎盘感染炎症

在一项病例对照研究中,Vallejo发现患有绒毛膜羊膜炎的产妇,发热几率更高,而没有临床绒毛膜羊膜炎表现要求硬膜外分娩镇痛的产妇发热率仅为1%。

Dashe等人分析149例胎儿娩出在破膜6小时以上的产妇记录。在没有胎盘炎症的产妇中,要求硬膜外分娩镇痛和未要求硬膜外分娩镇痛发热的几率分别为11%和9%。

需要强调的是,硬膜外分娩镇痛相关发热的胎盘炎症可能不是由细菌感染引起的。

Riley等检查200例产妇的胎盘,其中150例接受硬膜外分娩镇痛,50例未接受,感染率分别是4.7%和4%(P>0.99)。

入院时白介素-6(IL-6)可以预测发热,高于11pg/mL,无论选择哪种镇痛方式,都会发热。而生产时要求硬膜外分娩镇痛的产妇,无论是否发热,IL-6在生产过程中升高更多。

第三: 硬膜外分娩镇痛后发热的产妇更常的检测出炎症的生物标记物

Goetzl等随机将生产时接受硬膜外分娩镇痛的产妇分为对乙酰氨基酚组和对照组。两组发热(体温>38℃)的几率相同。而发热的产妇的母体血浆和脐带血中的IL-6水平更高。

在接下来的研究中,Goetzl证实高剂量的糖皮质激素可以抑制硬膜外分娩镇痛相关发热。在糖皮质激素治疗组,脐带血IL-6水平更低,证实抑制炎症。然而由于糖皮质激素的暴露,新生儿菌血症显著增加。在一项小规模低风险产妇随机试验中发现,硬膜外使用小剂量地塞米松组产妇的平均体温降低,母体和脐带血IL-6水平也降低,但是没有统计学差异。但两组胎儿情况稳定。

胎盘的原发性非炎症反应,也可以继发于硬膜外腔,有研究证实硬膜外置管或给药通过激活辣椒素受体TRPV1导致发热。非怀孕患者长时间术后硬膜外镇痛也会引起体温升高,从一个侧面证实了这种假说。

三、结论

现有的试验证据表明,没有临床验证有效方法可以预防硬膜外分娩镇痛相关发热,合理的使用缩宫素缩短产程可能会有所帮助,因为发热随时间的延长而加重。预防性对乙酰氨基酚和头孢西丁不能阻止母体体温升高。

翻译:叶新 翻译自chestnut产科麻醉学 本文转载已获作者授权

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