烟酒肉禁绝,我怎么就脂肪肝了?这篇文章帮你找到真凶

作者:野兽生活 2018-01-10阅读:5454次

前几天,一位不抽烟、不喝酒、也不爱吃肉的朋友小A看着自己的体检报告傻眼了。报告上说,他有脂肪肝。

但他并没有感觉到什么不舒服,就觉得自己应该...没事吧。

这么想的人,不只他一个。这样坑自己的,一定也不只他一个。

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肝脏是一个神奇的器官,它不会叫疼。

由于肝脏神经都分布在器官表面,内部没有神经,所以即使局部有病变甚至小肿瘤,人也不会有痛感。

此外,它还是人体唯一可再生的器官——即使50%以上肝细胞被破坏,仍可靠新细胞再生来勉力正常工作。

正因如此,很多朋友忽视了自己肝脏的健康。

患有脂肪肝,如果没有及时治疗,就有可能发展为肝纤维化,然后肝硬化,最后变成肝癌(癌症中第二大杀手,死亡率高达95%)

四部曲:

脂肪肝—肝纤维化—肝硬化—肝癌

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此外,脂肪肝还会诱发心血管疾病及慢性肾病、加重糖尿病等。

现在知道脂肪肝的严重性了吧。

那么,得了脂肪肝要怎么办?我这就来解答小A们的疑问:

1. 不抽烟不喝酒,我也可能得脂肪肝? (=_ =?)

答:可能。在我国,高达27%的成年人可能患有非酒精性脂肪肝。

2. 不抽烟不喝酒,我怎么可能得脂肪肝?! ╰(`□′╰)

答:高糖饮食,碳水化合物过量。

3. 脂肪肝难道不是肉和脂肪吃多了吗? (=_ =??)

答:不是,跟吃肉和脂肪没毛线关系。

4. 那我要怎么治好脂肪肝?(T-T)

答:直接滑到文尾,保你一命。比那些听起来“好有道理但臣妾做不到”的大路货管用。

接下来,我们就一个一个撸明白。

“目前,脂肪肝已取代病毒性肝炎成为我国居民第一大肝脏疾病。”

——中华医学会《脂肪肝防治指南》

我不抽烟、不喝酒、没有甲肝乙肝,肝区也没什么不舒服的感觉,怎么得上脂肪肝了呢?

这是非酒精性脂肪肝(NAFLD, Non-Alcoholic Fatty Liver Disease)。

与过量饮酒相比,脂肪肝与肥胖的关系更为密切,80%~90%的脂肪肝患者并不饮酒。(还有小概率是营养不良性脂肪肝、妊娠期急性脂肪肝,不在本文讨论范围)

非酒精性脂肪肝是怎么来的?

非酒精性脂肪肝(NAFLD),是一种代谢综合症。

超过肝脏重量5%的脂肪,以甘油三酯的形式(脂肪变性,steatosis)堆积在肝脏中,就被认为患有NAFLD。5-33%的肝细胞含有脂肪是轻度;33-66%的肝细胞含有脂肪是中度;66%的肝细胞含有脂肪就是重度了。【6】

致病原因是什么呢?主要就是肥胖。

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注意,这里的“胖”,包括隐性肥胖。

同为人体内的脂肪组织,内脏脂肪(visceral fat)比皮下脂肪(subcutaneousfat)对健康的危害更大。体重近似的情况下,体脂高、中心性肥胖的那些人更容易患脂肪肝【5】。

所以很多看起来不胖、但内脏脂肪多的苹果型身材要对脂肪肝提高警惕。

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体重不相上下,内脏脂肪越多,患脂肪肝的风险越高

不管这个胖是显性的,还是隐形的,我们为什么会胖呢?

隐藏在肥胖和NAFLD身后的坏蛋,就是野兽生活的朋友们非常熟悉的——胰岛素抵抗。

有研究表明,NAFLD患者的肝脏内、肌肉组织内和脂肪组织内都存在胰岛素抵抗【7】。

大家都知道,胰岛素的基本作用就是当血糖水平上升时,通过上调葡萄糖转运蛋白含量来促进细胞对葡萄糖的吸收,使血糖水平保持平稳。当体内葡萄糖过多时,就会以糖原的形式储存在肝脏中。

胰岛素还有另一个作用:抑制脂肪分解

当胰岛素的抑制脂解作用失灵,更多的游离脂肪酸从肝脏周围的脂肪组织中被释放出来,从肝门静脉或肝动脉进入肝脏。

胰岛素抵抗还会导致肝脏内持续增多的游离脂肪酸不能被代谢出去,只能被酯化为甘油三酯,以脂滴的形式被存储。

以上是NAFLD发病机制中的“第一次打击”。二次打击是在此基础上引起的氧化应激反应,导致肝细胞功能紊乱和炎症【7】。

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脂肪肝的“二次打击”发病机制

氧化应激会导致肝细胞损伤、坏死或激活局部免疫细胞,这些都会促进炎症反应发生。

前面我们说过肝脏有强大的再生功能,如果肝细胞损伤过度,会引起再生过程加速——这意味着,肝细胞发生DNA复制错误的概率大增——为发展成肝癌埋下了伏笔。

为了便于大家领会,我试着用大白话总结一下:

由于胰岛素罢工了,肝脏被迫接了急单,要处理多出来的许多脂肪,手忙脚乱处理不过来,任务积压;很多肝细胞过劳死,新上岗的肝细胞业务不熟练,接手时出现了一些这样那样的小错误,这些小错误累加起来,可能会引发一些大灾难。

刨根问底,又是什么引起了胰岛素抵抗呢?

果糖,大规模杀伤性武器

科学家有时候也要做标题党,比如这个【8】:

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我仿佛都能看见论文作者的无奈脸:我说喝软饮吃甜食不好,你萌就是不听,那我只好起个耸动的标题来吸引注意力啦。

野兽生活之前讲过果糖摄入是导致痛风的重要原因。它做的恶不止于此,这不,还会导致脂肪肝。

不同于葡萄糖,果糖的代谢只能在肝脏中进行(前者的代谢还在肌肉组织中进行)。肝脏,负责解毒的,只在肝脏中代谢的东西基本都可以看做有毒了,对,还有酒精。

摄入大量果糖后,果糖分子随血液自肝门静脉进入肝脏,在果糖激酶(fructokinase)的磷酸化作用下,先形成果糖-1-磷酸,然后分解成一些有三个碳原子的分子。这个过程绕过了葡萄糖进行糖酵解时的一些主要控制点。这些三碳原子分子除了一部分通过糖异生作用转化为糖原外,其余的都为甘油三酯的合成提供了“碳骨架”。

甘油三酯的浓度上升会破坏胰岛素信号,降低葡萄糖的代谢清除,引起葡萄糖浓度升高,这又会刺激分泌更多胰岛素。所以,无论对甘油三酯堆积还是对胰岛素抵抗,果糖都做出了突出“贡献”【8】。

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人体主要以甘油三酯的形式长期储存能量,以一个甘油分子为骨架,三个碳原子都连接脂肪酸

低碳水饮食能够改善,甚至治愈脂肪肝

那肝上的脂肪还能被清理掉吗?能。

有药吗?没有。

那怎么办?!

先把糖戒了,糖就是碳水化合物,然后限制饮食中其他的碳水摄入量。通过低碳水饮食干预减去5%~10%的体重,一般就可以痊愈。

聪明的朋友应该已经发现了,由胰岛素抵抗引起的代谢疾病,基本上有个通解——低碳水饮食。

这可不是什么偏方疗法,相关的成熟论文很多,我们找到一篇2016年发表的系统综述,用荟萃分析方法(meta-analysis)梳理了10项低碳水饮食对脂肪肝影响的临床实验【9】。这项荟萃分析考察的低碳水饮食包括低碳水地中海饮食、生酮饮食、低碳水免果糖饮食等

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所谓的“低碳水”,标准也不同,碳水化合物占总卡路里摄入的比例变化范围是8%~45%,蛋白质范围15%~33%,脂肪范围28%~59%,除了两项生酮饮食研究(碳水占8%以下),基本都在温和低碳水、高脂肪饮食的范畴。

结果也很令人振奋:参与实验的脂肪肝患者体重最低减去5%,最高减去34%,跟脂肪肝相关的指标,比如肝内脂质含量,平均降低了11.5%,丙氨酸转氨酶、谷氨酸转肽酶等都有不同程度的降低。所以,哪怕只是稍微少摄入一些碳水化合物,对减脂都是有帮助的

这些研究和理论都不是新鲜事,那为什么还是很多朋友被脂肪肝困扰多年,却又不去实践呢?

因为他们有个忌惮,一个错的离谱的刻板印象——“吃脂肪,长脂肪”。低碳水饮食通常会通过补充优质脂肪的能量来维持人体的生命活动。拒绝反式脂肪酸,摄入饱和脂肪,以及注意不饱和脂肪酸omega3/omega6的比例,会让人越吃脂肪越健康

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低碳高脂饮食对脂肪肝的治疗效果已经有力地证明了,“吃碳水长脂肪,吃脂肪减脂肪”才是正解。

通过身体供能和宏量营养素代谢的工作原理,你就会知道我说的是对的:

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蛋白质、葡萄糖、脂肪的代谢示意图

图太乱看着眼晕?不要紧,马上划出重点:

三大营养素的代谢是竞争关系,会互相抑制;体内只要有葡萄糖,总是优先利用葡萄糖供能

饮食以碳水化合物为主时,身体就分泌出大量胰岛素,采用糖酵解代谢路径,除了给身体供能以外,少部分葡萄糖会合成短期储存能量的糖原,大部分会合成甘油三酯,做为战略储备。

而采用高脂低碳饮食,身体就会转换到生酮代谢路径,消耗甘油三酯,由于血糖平稳,也避免了胰岛素震荡。

三大营养素的代谢有交叉,都可以通过三羧酸循环产生ATP给身体供能。

不过,他们的供能效率并不均等,葡萄糖分子小,有极性,能和Na+结合通过主动运输的方式进入细胞,供能最快,总是最先被消耗。

只有蛋白质和脂肪时,要看情况:比如做抗阻运动时,可能先消耗蛋白质;但是不做运动时,会先消耗脂肪。所以一直吃碳水为主的饮食,即使运动,赘肉也很难减。

蛋白质和脂肪都可以通过糖异生作用产生足够供给大脑的葡萄糖,因此主要供应葡萄糖的碳水化合物不是身体必须的营养素。

养肝护肝的一些建议

上面的都可以不看,但这部分必须看

重视每年体检,脂肪肝那么隐蔽,血检才能查出来;

□ 戒糖、戒酒、戒烟、少吃主食,多吃红肉、三文鱼、鸡蛋、橄榄油等优质脂肪,多吃蔬菜;

加强锻炼,尤其是由于工作需要、长时间坐着不动的那些人(是我);

警惕牙周炎,有研究表明,牙周炎与肝脏健康密切相关,保持口腔清洁也能有效阻止脂肪肝向肝炎、肝纤维化发展【11】;

不要乱吃中药【2】【3】;

作息规律,2016年一项发表在《自然·肠胃病学和肝脏病学》上的一项研究综述表明,生物钟功能紊乱能够加速脂肪肝、肝硬化、肝炎、肝癌等疾病的发展,而这些疾病也会反过来影响生物钟功能【12】。

参考文献

1. http://globocan.iarc.fr/old/FactSheets/cancers/liver-new.asp

2. http://www.straitstimes.com/asia/east-asia/across-asia-liver-cancer-is-linked-to-herbal-remedies-study

3. Alvin W. T. Ng et al.,"Aristolochic acids and their derivatives are widely implicated in livercancers in Taiwan and throughout Asia", Science Translational Medicine 18Oct 2017: Vol. 9, Issue 412

4. Martin C. S. Wong et al.,"International incidence and mortality trends of liver cancer: a globalprofile", Nature, Scientific Reports 7, 2017

5. Amalia Gastaldelli et al.,"Relationship Between Hepatic/Visceral Fat and Hepatic Insulin Resistancein Nondiabetic and Type 2 Diabetic Subjects", Gastroenterology, Aug. 2007,Vol. 133, Iss 2

6. http://www.worldgastroenterology.org/guidelines/global-guidelines/nafld-nash/nafld-nash-mandarin

7. Melania Gaggini et al.,"Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) and Its Connection with InsulinResistance, Dyslipidemia, Atherosclerosis and Coronary Heart Disease",Nutrients 2013, 5(5), 1544-1560

8. Metin Basaranoglu et al.,"Carbohydrate intake and nonalcoholic fatty liver disease: fructose as aweapon of mass destruction", Hepatobiliary Surg Nutr. 2015 Apr; 4(2):109–116.

9. Fahimeh Haghighatdoost etal., "The effects of low carbohydrate diets on liver function tests innonalcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis ofclinical trials", J Res Med Sci. 2016; 21: 53.

10. https://www.diapedia.org/metabolism-insulin-and-other-hormones/5105765817/metabolic-pathways

11. Alazawi W et al.,"Periodontitis is associated with significant hepatic fibrosis in patientswith non-alcoholic fatty liver disease", PLoS One. 2017 Dec 8;12(12)

12. Yu Tahara et al.,"Circadian rhythms of liver physiology and disease: experimental andclinical evidence", Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology 13,217–226 (2016)

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