书接上文，上回书详细列举了脑出血的解剖、病因、病理等基础知识（点击跳转删文：帮你划重点：脑出血的诊治（基础篇）），在掌握了上文的内容的前提下，本次内容继续讲解分析脑出血的临床诊疗重点。
整理｜毛栗子君
讲者｜杜志刚 首都医科大学附属北京地坛医院
来源｜医学界神经病学频道
1
定位体征很关键，一眼识别有技巧
出血部位不同可表现有某些特有的症状及体征，定位体征可用于诊疗时判断出血部位。
1.1
基底节区出血
这是高血压脑出血的好发部位，占ICH的60%~70%（壳核最常见占60%、丘脑10%、尾状核、带状核少见）。
① 壳核出血：即内囊外侧型，（豆纹动脉破裂），血肿向内压近内囊：
● 病灶的对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲（三偏）。
● 双眼球向病灶凝视。
● 优势半球病变可有失语。
● 出血量多可有意识障碍。
若基底节区出血量>30ml，病情重，十分危急，会出现以下表现：
● 发病急，意识障碍重，呕吐咖啡样物。
● 中枢性呼吸衰竭（潮式）。
● 应激性溃疡。
● 眼球向病灶侧凝视或眼球固定。
● 偏瘫、肌张力↓，病理征(+)，平卧时，患肢呈外旋位。
● 脑疝；出血侧瞳孔散大，对侧肢体偏瘫，中枢性高热。
② 丘脑出血（丘脑膝状动脉和穿通动脉破裂出血）：即内囊外侧型，血肿向外压迫内囊：
● 病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲（三偏），深感觉障碍更重；
● 向下扩展到下丘脑及中脑时，出现眼球偏斜、分离性斜视、上视障碍或凝视鼻尖；
● 出血波及到下丘脑或破入第三脑室，意识障碍加深，瞳孔缩小，去皮层强直等中线症状。
③ 尾状核头出血(出血量小症状轻易破入脑室
● 头疼、呕吐，脑膜刺激征(+)。
● 可有对侧中枢性舌面瘫。
● 类似蛛网膜下腔出血。
1.2
脑叶出血
以顶叶多见，其次、颞、枕、额叶、也可同时累及几个叶。
• 年轻人多见于血管畸形，Moyamoya病，血肿边不规则，血肿内混杂密度。
• 老年人多见于脑动脉硬化，类淀粉样血管病，肿瘤等。
• 临床表现取决于出血部位和量。
• 突然头痛，头痛程度与血肿有否破入。
• 脑室或蛛网膜下腔有关。
• 可有偏瘫、躯体感觉障碍，偏瘫特点。
• 单瘫或上下肢瘫的程度不一致。
• 可有癫痫，精神症状，不完全性失语，强握、摸索、视力障碍、脑膜刺激征等。
不同脑叶出血也可见其特点：
● 额叶—偏瘫，运动性失语(Broca)，精神异常、摸索、强握等。
● 颞叶—幻视、幻听，精神症状，感觉性失语(Wernicke)等。
● 顶叶—偏身感觉障碍、失用、体像障碍等。
● 枕叶—视野缺损或皮质盲。
1.3
脑干出血
■ 中脑出血
出血量少→同侧或双侧动眼神经损害，眼位异常，伴对侧或双侧锥体束征。
大量出血→深昏迷、双侧瞳孔散大，立即死亡。
■ 桥脑出血：（基底动脉脑桥支破裂）
占10%，是脑干出血的好发部位。表现突然头痛、呕吐、眩晕、复视、侧视麻痹、交叉性瘫痪、四肢瘫痪。
① 轻型：出血＜5ml
• 意识清。
• 病变位于腹外侧时，表现病灶侧外展神经麻痹及周围性面瘫，对侧肢体瘫和偏身感觉障碍。(Millard-Gubler syndrome)。
● 桥脑的基底部受损：（闭锁综合征）
● 表现眼球水平运动障碍，双侧面瘫，舌瘫、构音、吞咽运动障碍、四肢瘫，病理征阳性。大脑半球和脑干被盖部网状激活系统无损，意识清楚。可有高热、大汗、应激性溃疡、心肌缺血等。
② 重型：出血＞5ml
• 意识障碍重。
• 四肢瘫、少数可出现去脑强直。
• 眼球浮动，瞳孔针尖样缩小。
• 呕吐咖啡样胃内容物，中枢性高热，呼吸不规则，多在24~48h内 死亡。
■ 延髓出血
原发性延髓出血少见。多为桥脑出血扩展至延髓，表现突然昏迷，血压下降，呼吸节律不规则，心律紊乱迅速死亡。
1.4
小脑出血：占10%
多见于小脑半球或小脑中外部。
• 突然眩晕，频繁呕吐，后枕部剧烈头痛。
• 病变侧共济失调，眼球震颤。
• 出血量大者，可出现昏迷，颅内压升高，极易发生枕大孔疝死亡。
1.5
脑室出血
■ 原发性脑室出血（脉络丛血管）
• 头痛呕吐，颈项强直。
• 意识障碍或一过性意识障碍。
• 呈血性，出血量小时，预后好。
• 大量出血者，病情重，昏迷，瞳孔 极度小，两眼分离性斜视或眼球浮动，四肢弛缓性瘫，可有去脑强直，呼吸深大，预后差。
■ 继发性脑室出血
多为基底节区和丘脑出血流入蛛网膜下腔，除头痛、呕吐外，可有明显的定位体征。
2
辅助检查有侧重，根据症情选择
■ 头颅CT：是确诊脑出血的首选检查
① 急性期CT显示高密度影。
② 可显示出血部位，出血量，中线移位，有否破入蛛网膜下腔及脑室，有助于指导治疗和判断预后。
③ 血肿量计算法，血肿量=长×宽×层面×π/6
■ 头颅MRI：对脑出血敏感，可明确出血部位、范围，脑水肿及脑室情况。
MRI 的表现取决于血肿所含血红蛋白量的变化。此检查耗时较长，不如CT简便、快捷，但对幕下出血优于CT。
■ 脑血管造影（DSA、MRA、CTA）可显示血管走行移位，还可发现脑动脉瘤、血管畸形及moyamoya病等病因。
■ 腰穿脑脊液检查：脑脊液压力增高，多呈均匀一致血性。无条件做CT时，病情不十分危重，无明显颅内高压者可慎重进行腰穿。
■ 血、尿常规、血糖、电解质检查:有助于鉴别诊断和了解患者全身状况。
3
明确诊断是成功的第一步
■ 结合以下情况可诊断脑出血：
• 发病年龄50岁以上有高血压病史。
• 多在活动或情绪激动时发病。
• 发病突然，有不同程度意识障碍及头痛、呕吐、高颅压症状。
• 偏瘫、失语、NS局灶体征。
• 是诊断脑出血最可靠的诊断依据。
4
诊断与鉴别诊断缺一不可
5
治疗争分夺秒，不容有失
5.1
急性期
急性期的治疗是为了挽救病人生命、减少残疾、防止复发，是治疗的关键时期。
■ 一般治疗
• 原则上就地治疗，避免长途搬运，尽量让患者安静卧床。
• 保持呼吸道通畅，维持营养和水、电解质平衡，加强护理。
• 降低体温可降低脑代谢率，减少耗氧量，保护脑细胞，减少脑水肿。多采用物理降温，如冰帽、冰毯等。
■ 脱水降颅压，控制脑水肿，防止脑疝形成
• 20%甘露醇125-250ml静脉滴注 1次。
• 速尿20-40mg 静脉推注，1次/6-8h，或与甘露醇交替使用，时间一周左右。
• 甘油果糖250ml-500ml，1-2次/d。
• 20%或25%人血清白蛋白50-100ml静脉滴注，1-2次/d，可提高胶体渗透压，脱水作用持续时间较长，又可避免低血压。
注意事项：在脑出血的活动期，起病后6h内，出血 可能尚未停止，使用脱水剂应慎重。脑出血急性期使用甘露醇，对出血的脑组织无效，而是使正 常脑组织脱水，脑体积变小，引起继发出血。
肾上腺糖皮质激素抗脑水肿，降低颅内压作用缓 慢，不主张常规使用。合并消化道出血、肺部感 染以及糖尿病患者应慎用或禁用。
对严重脑水肿、颅内高压者，脱水治疗效果不好时，应进行手术减压。
■ 血压控制
对于急性期血压控制标准尚不统一定论。目前认为，急性脑出血患者降血压的速度不宜太快、下降的幅度也不宜过大，检测血压更为重要，对持续性升高的血压需采取相应的处理措施。
首先应注意区别不同原因导致的血压升高，如：
各种刺激导致短暂性、反应性血压升高：焦虑、紧张、白大衣效应等；
脑卒中后颅内压升高 血压升高
短暂性反应性高血压 镇静
颅内压升高导致的高血压 积极降颅压
原有高血压病史者 降压药物，缓慢平稳地降压
急性期高血压如何处理？
• 血压>200/120mmHg可作降压治疗；
• 使血压维持在略高于发病前的水平；
• 血压在180/105mmHg以下可观察，可不必使用降压药。血压持续过低，应选用升压药；
• 注意个体对降压药的敏感性。
治疗时可先用脱水剂，如血压仍不下降，说明血压升高可能与高颅压无关，再选用降压药。降血压时应注意，要缓慢降压，血压下降不能太多，不适当的降压可使脑灌注压降低，加重血肿周围组织损害，通常采用25%硫酸镁10ml肌注或静点。
■ 手术治疗
目的：清楚血肿，降低颅内压，挽救生命。对出血量大,内科治疗病情不断变化，CT证实血肿继续扩大者。可考虑手术治疗。手术的方法有几种:去骨瓣减压、小骨窗开颅清除血肿、血肿微创清除术，神经内窥镜治疗，碎吸技术及单纯抽吸等。
5.2
恢复期治疗
① 只要生命体征平稳,康复治疗应早期进行，3个月内进行瘫痪肢体的运动锻炼、语言训练等康复治疗，促进功能恢复。
② 控制高血压，预防复发。
至此，通过2篇内容的归纳总结，基本囊括了脑出血的基础与临床知识要点，神经系统疾病的诊治困难之处就在于脑的结构与生理功能复杂，诊断有难度；某些疾病起病急骤，治疗有难度；影响预后的因素较多，恢复有难度。希望各位攻坚克难，不断进步。
