痛风之所以难以根治，一个很重要的原因是其痛风的发病受多种因素相互影响和相互作用。因此，在痛风的治疗过程中，需要不断摸清痛风病因的主次，需要不断排除痛风的各种诱因。
高血压是痛风的高危因素之一。有研究显示，高血压患者中的痛风患病率为12%~20%，高尿酸血症的患病率为30~35%，尤其是未经治疗的高血压患者，血尿酸增高可达58%，且血压越高，尿酸增高越多。
在痛风患者中，25%~50%伴有高血压，远远超过一般人群。英国对血尿酸正常的高血压患者进行了长达8年的随访，结果发现高血压患者8年后的痛风发病率为5.1%，而对照人群仅为0.9%，男性高血压患者的痛风患病率更高。
高血压诱发痛风的机制可能包括：
1、高血压引起微血管病变
高血压引起的微血管损害导致组织缺氧，引发血乳酸水平增高，乳酸与尿酸竞争排泄，使肾小管分泌尿酸被抑制，从而导致血尿酸升高。
2、高血压引起大血管病变
长期的高血压可引起高血压性肾动脉硬化、肾血管阻力增加，可影响肾血管灌注，引起有效血流量减少及肾小管受损，减少肾对尿酸的清除，可引起高尿酸血症。
3、胰岛素抵抗
高尿酸血症和高血压等代谢疾病均有共同的病理生理基础：胰岛素抵抗。胰岛素抵抗为代谢综合征的中心环节，表现为继发性高胰岛素血症。胰岛素能促进肾对尿酸的重吸收，便肾的尿酸排泄减少。另外，高胰岛素血症导致肾血流量减少，尿酸清除率下降而引起高尿酸血症。
因此，积极治疗高血压，也是痛风降酸的一个重要手段。对于一般痛风伴发高血压的患者，其降压目标值为<140/90mmHg；伴有糖尿病和（或）肾病痛风患者，其降压目标值为<130/80mmHg。
在降压药物的选择上，痛风合并高血压的患者可以选择血管紧张素受体抑制药，比如氯沙坦等。这类药物不仅有降压的作用，还可扩张内脏血管，增加肾血流量，促进尿酸排泄。另外，此类药物还可提高尿的pH，促进尿酸的肾排泄而无肾不良影响，安全性高，因此是治疗痛风合并高血压的首选药。
