大部分人都知道，粘液性水肿、高血压等症状常出现于甲状腺功能亢进症(甲亢)患者，但临床工作中却发现一些甲状腺功能减退症(甲减)患者也表现为粘液性水肿、高血压等症状，这是什么原因呢?
事实上，甲亢甲减的临床表现看似南极与北极般对立，但还真有个别症状相似到让很多医生都混淆了。因此，在这里为你总结梳理甲亢与甲减易混淆的症状，并介绍下其各自的发生机制。
黏液性水肿
学内科学的时候经典教材人卫版内科学明确讲到甲亢可有胫前黏液性水肿，所以有些人便把黏液性水肿与甲亢直接挂钩。其实，甲亢和甲低均可有黏液性水肿，只是具体表现和机理不尽相同。
1. 胫前黏液性水肿
胫前黏液性水肿主要见于弥漫性毒性甲状腺肿(GD)，但也有少数见于甲减。特点如下：
多发生在胫前下 1/3 部位，也见于足背、踝关节等处，偶可见于面部。皮损大多为对称性，呈非凹陷性硬化;
皮损周围的表皮稍发亮，薄而紧张，病变表面及周围可有毳毛增生、变粗、毛囊角化;
早期皮肤增厚、变粗，有广泛大小不等的的棕红色或红褐色或暗紫色凸起不平的斑块或结节，边界清楚，直径 5~30 mm 不等，连片时更大;后期皮肤增厚，如橘皮或树皮样
甲亢治愈后，皮损多不能完全消退而长期存在。
发生机制：
可能与特异性识别 TSH 受体的抗体或 T 细胞所诱导的炎症刺激成纤维细胞合成氨基葡聚糖增多有关。皮肤成纤维细胞在细胞因子的刺激下大量分泌的氨基葡聚糖(特别是透明质酸)在真皮内聚集，其具有很强亲水性，就会导致黏液性水肿。
有研究显示，患者血中通常可检测出高滴度的 TSH 受体抗体，而皮肤成纤维细胞可表达 TSH 受体蛋白。循环中 TSH 受体抗体和(或)抗原特异性的 T 淋巴细胞可促发局部皮肤的炎症反应, 进而诱导局部成纤维细胞分泌氨基葡聚糖增多 。
也有研究者报道在 GD 患者体内可检测出 IGF-1 受体抗体, 该抗体可以诱导透明质酸的生成 。
2. 黏液性水肿面容
黏液性水肿面容主要见于甲减。表现为：
患者表情淡漠，面颊及眼睑虚肿。面色惨白，贫血或带黄色或陈旧性象牙色，有时可有颜面皮肤发绀;
眼睑常下垂形或眼裂狭窄。部分患者有轻度突眼，可能和眼眶内球后组织有黏液性水肿有关，但对视力无威胁;
鼻唇增厚，舌大二发声不清晰，言语缓慢，音调低沉;
头发干燥、稀疏、脆弱，睫毛或眉毛脱落，男性胡须生长缓慢。
发生机制：
甲状腺激素分泌过少时，蛋白质合成障碍，组织间黏蛋白沉积，使水分子滞留皮下，引起黏液性水肿;
甲减患者的成纤维细胞分泌透明质酸和粘多糖，具有亲水性，阻塞淋巴管，引起黏液性水肿，多表现为非凹陷性水肿。
3. 黏液性水肿昏迷
黏液性水肿昏迷主要见于甲减。多于寒冷季节时发病，因寒冷、感染、外伤、手术、甲状腺激素替代治疗中断、麻醉剂、镇静剂等诱发。临床表现为：嗜睡、低体温(T<35℃)、呼吸徐缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，甚至昏迷、休克、肾功能不全危及生命。
发生机制：
甲减患者甲状腺激素分泌过少，蛋白质合成障碍，组织间黏蛋白沉积，使水分子滞留皮下，引起黏液性水肿;
黏液性水肿昏迷为甲状腺功能减退症未及时诊治，病情发展的严重阶段。患者甲状腺激素不随生理需要相应增加，应激能力大大降低，以及基础代谢减低及热能产生不足导致低体温，从而进一步导致昏迷。
高血压
在看到甲状腺专科的科普教育图谱之前，我也一直没想到甲低也会导致高血压。确实，甲亢和甲低均可有高血压，只是机理不近相同。
1. 甲亢
甲亢患者血压改变为收缩压增高、舒张压下降和脉压增大，循环时间短，心搏量和每分钟排出量均增加。有时可出现毛细血管搏动、水脉冲等周围血管征。
发生机制：
在过量甲状腺素作用下，心脏处于高动力状态，心脏收缩力增强、心排出量和外周血管扩张、阻力降低，是引起收缩性高血压的重要原因;
甲状腺激素能提高肾上腺能受体对儿茶酚胺的敏感性，也可能参与了高血压的发生。
2. 甲减
中老年甲减妇女可有血压增高，但同时心率减慢和每搏输出量减少，心排量降低，周围血液量减少，血流速度减慢。
发生机制：
甲减患者存在血液高凝状态、血黏度增加、血脂异常等，这些因素可能导致甲减高血压患病危险性增加 [6];
甲减患者甲状腺素合成或分泌不足，使机体各器官和组织代谢率降低，导致水钠潴留;
甲减患者心率减慢和每搏输出量减少，心排量降低，周围血液量减少，血流速度减慢，循环时间延长，为了保持热量，皮肤血管呈收缩状态，外周阻力增高。
黏液性水肿和高血压症状就是甲亢和甲减这两个看似相互对立的疾病非常相近、容易混淆的症状，看完本文，您是否能够分清楚了?
