一些高血压患者受“肾乃先天之本”、“是药三分毒”、“西药伤肝肾”传统思想的影响，患了高血压也不吃药，或者只用些中药，拒绝使用西药。殊不知目前降压疗效确切的都是西药，中药只是改善一些高血压的症状。最后血压升高，不知不觉中损害全身的大、中、小血管，损害心脑肾等多个器官的功能，等到发展到靶器官损害时再用药，就已失去了最佳治疗时机。那么长期吃降压药是否伤肾呢？
目前常用的降压药有利尿剂（氢氯噻嗪、吲达帕胺等）、地平类（氨氯地平、非洛地平等）、普利类（依那普利、福辛普利等）、沙坦类（氯沙坦、缬沙坦等）、洛尔类（美托洛尔、比索洛尔）。
在这五类常用降压药中，地平类的大多在肝脏代谢，如氨氯地平通过肝脏被广泛（约90％）代谢为无活性的代谢产物，其他10％以原药形式排出，60％的代谢物经尿液排出，氨氯地平的药代动力学不受肾功能损害的影响。因此肾功能衰竭患者仍应接受常规初始剂量治疗。这也就是说，肾功能衰竭的患者也可以服用正常剂量的氨氯地平，即氨氯地平对肾脏没有损害。
又如洛尔类的美托洛尔，主要在肝脏由CYP2D6代谢，三个主要的代谢物已被确定，均无具有临床意义的β受体阻滞作用。血浆半衰期为3-5个小时。约5%的美托洛尔以原型由肾排泄，其余的均被代谢。由于肾功能对美托洛尔清除率无明显影响，因此肾功能损害患者无需调整剂量。可见美托洛尔对患者肾功能也无不良影响。
利尿剂中的吲达帕胺主要在肝内代谢，产生19种代谢产物。约70%经肾排泄，其中7%为原形，23%经胃肠道排出。肾功能衰竭者的药代动力学参数没有改变。只是无尿或严重肾功能不全时，可诱致氮质血症。
普利类/沙坦类能够降低肾血管阻力，改善肾小球内高压、高灌注及高滤过, 及改善肾小球滤过膜选择通透性而减少尿蛋白排泄。临床研究证实，对于糖尿病患者，普利类/沙坦类能够预防微量白蛋白尿进展为大量蛋白尿，可有效减少尿白蛋白排泄量，延缓肾脏病变的发展。
普利类/沙坦类扩张肾小球出球小动脉＞扩张肾小球入球小动脉，肾小球滤过压下降，肾功能减退，肾小球滤过率下降，血肌酐和血钾水平升高。因此，对慢性肾脏病4 期或5期患者，普利类/沙坦类初始剂量减半并严密监测血钾、血肌酐水平及肾小球滤过率 的变化。血肌酐水平≥ 3 mg/dl 者，慎用。
虽然有些降压药能够升高血肌酐水平，减退肾功能。但一般都是可逆的，停药后，大多都能恢复正常。因此，高血压患者不要投鼠忌器，过分担心药物的不良反应而不用药物致使心脑肾等器官损害。只要合理应用，定期监测，既能确保血压达标，又能防范药物的不良反应。
