高血压、蛋白尿及肾功能三者关系临床上很多学者用著名的“鸡生蛋、蛋生鸡”的有趣理论来形容。
长期高血压可引起肾小球毛细血管内皮细胞功能异常及肾小球脏层上皮细胞损伤，致使其基膜的通透性增高，引起微量白蛋白尿（MAU）和肾功能不全。
蛋白尿的增加反过来反映了血管内皮细胞的损害，可以预测高血压的发生，同时肾小管上皮细胞重吸收尿蛋白增加，当肾小管出现损害，肾功能也随之减退。
MAU阳性比传统动脉硬化因素更危险
MAU的出现不仅反映了早期肾功能损伤，同时也反映全身血管内皮的损害，后者则是动脉粥样硬化病变发生发展的核心机制之一。
有研究指出，MAU是一个独立的心血管危险因素，MAU阳性和传统动脉硬化因素，如高血压、葡萄糖代谢紊乱、血脂异常、吸烟等相比，心血管事件风险增加2.3倍。因而MAU的存在常常提示，动脉粥样硬化性心血管疾病的病理生理过程已经启动。
两个方法发现微量白蛋白尿
微量白蛋白尿症定义：尿总蛋白排泄正常，尿常规检测中蛋白质定性试验为阴性，尿中的白蛋白浓度增高，尿白蛋白与肌酐比值（UACR）为30-300mg/g，或8h尿白蛋白定量20-200μg/min，或24h尿液中白蛋白排泄量在30-300mg。
MAU检测常用以下两种方法：
① 采集任意时刻尿样（清晨首次尿最佳）检测UACR，若UACR 为30-300mg/g即可诊断为MAU。此方法较为简便，因此推荐作为首选方法；
②留取24h尿样检测MAU，若尿白蛋白排泄量为30-300 mg/24h 则可诊为MAU。
此外，也有学者建议留取6-8h尿液检测尿白蛋白定量，若白蛋白排泄量为20-200μg/min也可诊断为MAU。此种方法在临床上较少应用。
尿微量白蛋白异常必须加强控制血压
大量的研究表明，原发性高血压患者尿微量白蛋白的明显增高，主要与收缩压相关，是中风的独立危险因素。因此MAU早期筛查极为重要，接受蛋白尿检测的患者，即使出现蛋白尿，预后也优于未接受蛋白尿检测的患者。
目前认为,尿微量白蛋白异常患者必须强化高血压治疗，其血压最好控制在 130/80mmHg。《中国高血压防治指南2010》指出，伴MAU的高血压患者，如能够耐受，可将血压降至＜130-80mmHg。糖尿病患者如血压≥140/90mmHg，应在非药物治疗基础上立即开始药物治疗。血压在130-139/80-89mmHg的糖尿病患者，如伴MAU也可直接开始降压药物治疗，不伴MAU可进行不超过3个月的非药物治疗，无效则开始降压药物治疗。
ACEI/ARB能有效阻断RAAS激活，逆转早期肾功能损伤，并且可改善血管内皮的损伤，所以目前公认的ACEI/ARB类药物有降低肾小球囊内压和减少蛋白尿的作用，被认为是伴有蛋白尿的高血压病人的首选降压药。对MAU阳性率的患者，在无禁忌证的情况下，应优选ＡACEI/ARB类降压药。
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