心脏是高血压作用的靶子（靶器官）之一。对于高血压患者，医生会让他检查心电图、超声心动图，目的之一，是看看病人的心脏有没有因为高血压的影响而出现左心室肥厚。
左心室肥厚，这是高血压作用于心脏最容易出现的标志性损害。一旦出现了左心室肥厚，就意味着患者出现了结构性心脏病，就算是有了心脏病了！
问题来了。
第一，怎样就算左心室肥厚了呢？
高血压的左心室肥厚，主要是左心室壁厚度的增加，左心室的心腔的可以扩大也可以不扩大。一般早期心室腔是不扩大的，到了晚期就扩大了。
2013欧洲指南是＞35mm
诊断左心室肥厚，有心电图的诊断标准，有超声心动图的诊断标准。心电图的诊断标准有点儿专业，一般人不容易掌握。超声心动图的诊断标准也有两种，一种是左心室的质量指数，这个很多地方不计算；再就是以心脏心室间隔厚度（室间隔，IVST）和/或左心室后壁厚度（左室后壁，PWT）。近年来，欧美的高血压指南都提出了以室间隔、左心室后壁的厚度判断左心室肥厚，并以此作为诊断结构性心脏病的标准。左心室肥厚的超声标准是，室间隔和（或）左室后壁厚度，男性超过11mm，女性超过10mm。这个参数超声检查时都会测量的。
第二，高血压时心肌为什么会肥厚？
首先，直观地看，用力用的。高血压时，血管紧张度增加、管壁张力大，血管硬化，血管的阻力是增加的。心脏收缩时，心肌需要用力克服这些阻力才能把血喷射出去。久而久之，心肌就肥厚了。就像经常用力的手臂会粗壮一样，左心室负责把血液送到全身，左心室最用力，所以左心室肥厚。
接下来，深入地看，是身体里各种机制调节的结果。高血压的时候，身体内交感神经的兴奋性增强，带动下面一个很重要的系统——肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，就会使得多种神经内分泌激素异常增多，引起心肌细胞内蛋白质合成增加和心肌细胞周围的基质不正常的增生，心肌就发生肥厚性改变。
第三，心肌肥厚了会有哪些损害呢？
肥厚的心肌虽然一时收缩力强了，但这并不是肌肉力量的真正加强，而是一种代偿性的改变，病态的改变。因代偿而产生的心肌蛋白质（胚胎蛋白）质量差，增加的基质并没有很好的收缩功能，所以肥厚的心肌是容易衰竭的（就跟虚胖的胖子一样，看着块头大，但是容易累）。
心肌肥厚以后，心脏整个的构型就改变了，心肌收缩的力和力的方向也都改变了，心肌收缩的效率低了，无用功增加了。
还有，心肌肥厚以后，心肌的供血并不能相应的增加（每个心肌细胞有自己的毛细血管供血），就会产生缺血。就像一个大胖子和一个小个子吃着同样的食物，当然就会营养跟不上了。
心肌肥厚以后，心脏的舒张功能就差了（即使没肥厚，老是绷着要收缩，舒张也是差的）。想想一块轻柔的丝绸和一块厚实的牛仔布，哪一块容易舒展开？一个薄的弹性好的气球和一个厚胶皮的气球那个容易吹张？心脏也是一样，肥厚的心肌在心室舒张（扩展）时顺应性就差，就不容易舒展，很多做过心脏超声的高血压病人都会看到这句话，心脏“舒张功能减退”，就是这个意思。
舒张差的心肌功能差，在接受外周回流到心脏的血液时心脏不能充分扩张，就显得心功能不足，病人会出现活动时气短、乏力等；舒张差的心肌会使心室压力增高，继而左心房压力增高、心房扩大，可以引发心律失常，这就是高血压患者高发房颤的道理；舒张差的心肌供血差，因为心肌是在舒张期供血，靠得是心外膜和心内膜的压力差，心脏内的压力高了，内外的压力差就小了，单位时间的供血就减少了。
好了，本来就因为用力而肥厚的心肌，收缩的无用功多，营养（供血）也跟不上，又因为舒张差不能满足全身血液回流的需要，心功能就逐渐下降了（这里还没有包括高血压对动脉粥样硬化的影响，如果再加上冠心病，影响就更大了）。
所以，高血压的病人出现左心室肥厚，意味着高血压性心脏病的开始，如果不加以重视，就会逐步发展到心力衰竭了。
高血压合并左心室肥厚的患者易发生心脏缺血、心律失常、心力衰竭、甚至猝死，循证医学研究已经证明，左心室肥厚是病人发生各类心血管事件的独立危险因素。
高血压患者要重视左心室肥厚。
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