糖尿病肾病是糖尿病最严重和最常见的慢性并发症之一，典型糖尿病肾病多见于1型糖尿病，几乎50%的1型糖尿病患者合并有糖尿病肾病，在糖尿病病程10-20年时，其发病率最高，30%的1型糖尿病患者死于肾功能衰竭。在2型糖尿病患者中，随着年龄的增长和病程的延长，形成糖尿病肾病的危险性也随之增加。起病20年以后蛋白尿的累计发生率在25%-50%。一旦发生糖尿病肾病，出现持续蛋白尿则病情无法逆转，肾小球功能呈持续性进行性下降，目前为止，尚无有效的方法能防止糖尿病肾病的发生及发展。因此，糖尿病肾病已成为糖尿病人尤其是年轻的糖尿病病人死亡的重要原因。今天为该系列连载的第七期——糖尿病慢性并发症之肾脏病变。还是这句话：保证知识的准确性，深入浅出，做让大家都能听得懂的科普。
糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。是由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率＜60或者尿白蛋白/肌酐＞30mg/g持续超过3个月。我国的发病率呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手，因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大。
二、糖尿病肾病分为哪几期？根据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程，把糖尿病肾病分为以下五期：
1.肾小球高滤过和肾脏肥大期。这种改变当血糖控制后可以得到部分缓解，本期没有病理组织学损伤；
2.间断微量白蛋白尿期。GFR高出正常水平。肾脏病理表现为肾小球基底膜增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率（UAE）升高，休息后恢复正常。如果在这一期能良好的控制血糖，病人可以长期稳定处于该期。
3.持续微量白蛋白尿期。为早期糖尿病肾病期，肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。持续出现微量白蛋白尿。本期病人血压升高。经ACEI或ARB类药物治疗，可减少尿白蛋白排出，延缓肾脏病进展。
4.持续性大量白蛋白尿。临床糖尿病肾病期，持续性大量白蛋白尿（UAE>200μg/min）或蛋白尿大于500mg/d，可出现肾病综合征，GFR持续下降。该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。病人一旦进入IV期，病情往往进行性发展。
5.终末期肾衰竭。尿毒症症状明显，需要透析治疗。
1.尿白蛋白排泄率（UAE）
20～200μg/min是诊断早期糖尿病肾病的重要指标；当UAE持续大于200μg/min或尿常规检查尿蛋白阳性（尿蛋白定量大于0.5g/24h）即诊断为糖尿病肾病。
2.尿微量白蛋白/肌酐比值（ACR）
通常肌酐以恒定的速度从尿中排出，故尿肌酐与尿量密切相关，采用肌酐校正可去除尿量对于尿白蛋白排泄率的影响。正常情况下，ACR＜30mg/g肌酐。
3.肾小球滤过率（GFR）测定
建议糖尿病患者每年监测肾小球滤过率，可用于肾脏病分期。
4.尿素氮、肌酐
糖尿病肾病晚期内生肌酐清除率下降，血尿素氮、肌酐增高，进入尿毒症期。
5.肾脏病理
糖尿病主要引起肾小球病变，病理诊断依据为：系膜增生，基底膜增厚，出现K-W结节，还可引起肾小管间质及肾脏微血管病变。可与其他类型肾脏病变鉴别。
四、哪些情况不考虑为糖尿病引起的肾脏病变？临床上出现下列情况不考虑为糖尿病引起的肾脏病变，而应考虑糖尿病合并了其他肾脏病：
糖尿病病程较短；
单纯肾源性血尿或蛋白尿伴血尿；
短期内肾功能迅速恶化；
无明显糖尿病视网膜病变；
突然出现水肿和大量蛋白尿而肾功能正常；
显著地肾小管功能减退；
合并明显的异常管型。
出现上述情况应考虑肾活检以除外其他原因的肾小球病。
（1）糖尿病肾病生活方式干预：
高蛋白饮食加重肾小球高灌注、高滤过，加快肾脏损伤，因此主张以低量优质蛋白为主。微量白蛋白尿期即应限制蛋白质摄入量至0.8-1g/（kg•d）；对已有显性蛋白尿及肾功能损害者限制蛋白质摄入量至0.6-0.8g/（kg•d）；对已有大量蛋白尿（＞3g/d）蛋白质摄入量至1-1.5g/（kg•d），以免营养不良，加重肾脏损伤。
中晚期肾功能损伤病人，宜补充α-酮酸。另外，建议以鱼、鸡肉等部分代替红肉类（如牛肉、羊肉、猪肉），并加用多不饱和脂肪酸。
适当增加膳食纤维摄入量，增加食物的粘稠度，助于延缓胃排空，延缓葡萄糖吸收，改善餐后血糖，减少高胰岛素血症；
严格控制脂肪摄入，每日脂肪摄入＜0.6g/kg体重，每日植物油＜50g；
每日钠盐摄入＜3g，并限制酱油摄入量，6ml酱油约等于1g盐；
补充必须的维生素及微量元素。
（2）糖尿病肾病的药物防治：
1.控制血糖
严格控制血糖可部分改善异常的肾血流动力学；至少在1型糖尿病可以延缓微量白蛋白尿的出现；减少已有微量白蛋白尿者转变为明显临床蛋白尿。
2.控制血压
糖尿病肾病中高血压不仅常见，同时是导致糖尿病肾病发生和发展重要因素。降压药物首选血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。该类药物具有改善肾内血流动力学、减少尿蛋白排出，抑制系膜细胞、成纤维细胞和巨噬细胞活性，改善滤过膜通透性等药理作用。
3.控制血脂
当甘油三酯＞2.26mmol/L，低密度脂蛋白＞3.38mmol/L时开始降脂药物干预治疗，控制的目标为合并冠心病者低密度脂蛋白＜1.8mmol/L，不合并冠心病者低密度脂蛋白＜2.6mmol/L。
糖尿病慢性并发症之肾脏病变就像大家科普这些，希望大家能管理好自己的生活，积极配合医生，减少糖尿病肾脏并发症的发生，早发现，早治疗，减少白蛋白尿的发生及发展，减少透析的发生率。
下期预告：糖尿病科普连载系列之八——糖尿病慢性并发症之视网膜病变
