域发的学友们大家下午好中午大家休息好了么？是不是还沉浸在困倦的状态中，赶紧清醒一下进入域发知识点当中，让我们一起学习分享交流吧！今天跟大家分享的话题是：导致雄激素性脱发的元凶是什么哪？脱发的内因外因您知道么？有人说是体内雄激素水平过高，真的是这样么？男性/女性的性激素脱发是一样的么？想知道这些问题的答案，跟随小编的步伐一一的揭开谜底吧！
首先，我分享一下雄激素性脱发，男性阉割者不发生AGA，给予雄激素替代治疗可使基因易感者出现脱发，发生AGA。停用睾酮可以阻止脱发的进一步发展，提示AGA与雄激素有关。男性雄激素主要来自睾丸，主要为睾酮，肾上腺皮质可合成少量脱氢表雄酮和雄烯二酮。
女性雄激素主要由肾上腺皮质合成，卵巢也可少量分泌，女性的雄激素主要是雄烯二酮，可被代谢为睾酮和二氢睾酮(DHT)，DHT是导致AGA的重要分子。头皮毛囊是雄激素的靶器官之一。全身和局部雄激素代谢的异常改变和5α-还原酶水平增高是AGA发病过程中的重要环节。睾酮和雄烯二酮通过还原酶催化转化为DHT。
男性AGA头皮活检标本研究显示，前额头顶部脱发区毛囊Ⅱ型5α-还原酶活性明显高于枕部非脱发区毛囊。且脱发区头皮睾酮转化为DHT能力明显增加。DHT与毛囊细胞上的雄激素受体结合后发挥生物学作用，可使毛囊微小化，生长期的毛发逐渐变细，毛发生长周期缩短。其结果使原本粗黑的毛发逐渐变成浅色的毳毛，最终由于毛囊萎缩消失，毳毛也脱落，形成前额部、冠状区至头顶部的秃发。而脱发区周围的颞部和枕部头皮因DHT含量不增加，毛发并不脱落或脱落较少。
目前男性雄激素性秃发的发病机制比较明确了，而女性雄激素性秃发的发病原因尚不完全明确，除了跟上面提及到女性雄激素有关，目前的研究认为导致女性脱发是由多方面造成的，因此近年来学者将其分为女性型秃发和女性雄激素性秃发。女性雄激素性秃发肯定是体内雄激素代谢异常有关了，而女性型秃发还跟内分泌疾病有关，如垂体机能减退症、甲状腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能减退症、糖尿病、生长激素缺乏症、高泌乳素血症、多囊卵巢综合征、SAHA综合征（脂溢-痤疮-多毛-雄激素脱发综合征）、先天性肾上腺皮质增生症以及库心综合征等，可见内分泌与脱发之间存在密切的关系。
所以，女性型脱发是大问题，可能跟很多很多的内分泌系统疾病或者紊乱等因素有关，更需要进行综合性的治疗，此外需要我们的毛发专家进一步的临床研究了！
第二，遗传因素，AGA具有遗传倾向性，国内流行病学调查显示男性AGA患者中有家族遗传史的占53．3％-63．9％，父系明显高于母系。全基因组扫描和定位研究发现了若干易感基因，但尚未发现致病基因。有研究发现脱发区雄激素受体基因呈高表达。此外，5α一还原酶缺陷者不会发生男性型秃发，提示5号染色体sRD5A1基因和2号染色体SRD5A2基因与AGA相关。AGA和多囊卵巢综合征有相同的染色体10q24．3位置的CYPl7基因变异，说明有一定的基因相关性。
所以，发友们不妨仔细的观察和询问一下您的父母或者祖父母是否脱发，如果他们有脱发的症状，大家可要小心了，极有可能遗传给您哦！抓紧及时发现，早期干预治疗！就不会面临脱发的危险了！
最后，其他因素，毛囊及其周围组织存在多种生长因子和细胞因子，转化生长因子(TGF)一β1和TGF—β2，可以引起毛囊周围纤维化．诱导细胞凋亡．而使毛发提前进入退
行期及休止期，毛囊萎缩变小，头发生长期缩短。有研究发现AGA患者脱发区毛囊的真皮乳头和毛球部(ARA70)β亚型表达低于非脱发者，推测ARA70的减少可能导致了毛囊生长的迟缓而最终引起毛囊的微型化。有认为女性AGA主要与性激素结合蛋白浓度下降和游离循环睾酮的增高有关。此外随着生活节奏的加快、生活工作压力加大、抽烟、喝酒、熬夜、生活不规律等等因素都大大的增加了体内激素代谢异常的改变，从而加快了脱发的速度，而目前临床的脱发患者也再逐年的增加并呈现年轻化的态势发展。 所以啊学友们、发友们一定一定调整好我们日常的生活习惯，不仅仅可以降低脱发的风险，亦可以有助于我们的身心健康！
