肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。
1、大气污染：尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高；
2、纸烟含有多种有害成分，如焦油尼古丁和一氧化碳等，吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡巨噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢性支气管炎和死于呼吸衰竭或肺心病者，远较不吸烟者为多；
3、呼吸道病毒和细菌感染，与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿、腺体增生肥大、分泌功能亢进、管壁增厚狭窄
肺气肿图册引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高，与肺气肿形成也可能有关；
4、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调：体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。
临床表现/肺气肿 编辑发病缓慢，多有慢性咳嗽、咳痰史。早期症状不明显，或在劳累时感觉呼吸困难，随着病情发展，呼吸困难逐渐加重，以致难以胜任原来的工作。慢支在并发阻塞性肺气肿时，在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。当继发感染时，出现胸闷、气急，紫绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症状。肺气肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿罗音。部分患者发生并发症：自发性气胸；肺部急性感染；慢性肺原性心脏病。
病理生理/肺气肿 编辑1．慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。
大泡性肺气肿图册2．慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。3．反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。4．肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。5．弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。此外，先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。患者除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状外，常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难，气促、胸闷、发绀等缺氧症状。严重者因长期处于过度吸气状态使肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径加大，形成肺气肿病人特有的体征“桶状胸”。因肺容积增大，X线检查见肺野扩大、横膈下降、透明度增加。后期由于肺泡间隔毛细血管床受压迫及数量减少，使肺循环阻力增加，肺动脉压升高，最终导致慢性肺源性心脏病。
严重的肺气肿可导致肺动脉高血压及右心衰竭。患上肺动脉高血压，肺血管狭窄多瘢痕，血液很难通过，这种情况常常导致心力衰竭。慢性肺病也可以引起所谓继发性红细胞增多症，即携氧的红细胞数目过多。
肺气肿患者面临的另—个危险，就是细支气管一旦受到轻微感染，即迅速演变为严重炎症，而且这种炎症甚难治愈。血液内氧太少，二氧化碳过多，会影响神经系统，尤其是脑部，引起各种反应，如头痛、失眠、精神迟钝等。肺气肿常伴有气管炎、慢性支气管炎 ，使病情更为复杂。
预防/肺气肿 编辑肺气肿发病缓慢，常以咳、嗉，咯痰开始，逐渐出现气急，呼长吸短，且进行性加重，甚至丧失劳动力。
太渊穴图册橘红10克，米粉500克，白糖200克。橘红研细末，与白糖和匀为馅；米粉以水少许湿润，放蒸锅屉布上蒸熟；冷后压实，切为夹心方块米糕，不拘时酌量食用。本方燥湿化痰，理气健脾，适用于痰浊阻肺所致的肺气肿，此种肺气肿喘而胸满闷窒，甚则胸盈仰息，咳嗽痰粘腻色白，咯吐不利，兼有呕恶，纳呆，口粘不渴，苔白厚腻，脉滑。据临床统计，肺气肿患者以70岁左右的老人为主，多因肺部组织弹性减弱、肺功能衰退及大气污染等所致，引起肺部气道弹性减退，肺泡过度膨胀，是手太阴肺经的重要穴位，刺激此处于手腕处，是手太阴肺经的重要穴位，刺激此处可发出生物电效应，循着经脉放射到肺部，刺激肺终末细支气管远端的气道，促进肺脏的通气换气功能，增强肺脏对有害气体的过滤。用大拇指的指甲交替按压双手太渊穴，以感到微痛为好。每日早晚各1次，每次10分钟。
