（一）白癜风与自身免疫性疾病
临床观察表明，多数泛发型白癜风常常与其他自身免疫性疾病并发，是直观的支持该病的免疫学基础。
白癜风患者易伴发甲状腺疾病、Addision病、系统性红斑狼疮、恶性贫血、自身免疫性内分泌综合征、重症肌无力、斑秃、糖尿病、风湿性关节炎、银屑病等自身免疫性疾病。大量研究证实白癜风患者血清中存在抗黑色色细胞表面抗原的自身抗体。皮肤病理显示，在皮损边缘的表皮可见淋巴细胞和巨噬细胞浸润。此外，对黑色素瘤患者免疫治疗的同时可以损伤黑色素细胞并继发白癜风。应用PUVA 、激素、细胞毒药物等治疗白癜风有效，均间接证实了白癜风与自身免疫密切相关。
（二）白癜风相关的体液免疫
1.白癜风相关的自身免疫抗体
1977年，Hertz等通过免疫荧光补体结合试验证实患者血清中存在可以结合皮肤切片中黑色素细胞的IgG抗体，首次提出白癜风自身免疫的概念。随后，进一步证实了白癜风患者血清中抗黑色素细胞自身抗体的存在，并且抗体滴度与疾病的面积和活动性相关。目前多数学者认为，自身抗体与黑色素细胞膜抗原结合后，通过补体溶解作用和抗体依赖性细胞毒性作用两条途径实现对黑色素细胞的破坏。
近年来，Ali等检测白癜风患者血清IgG、IgA和IgM的水平，提示血清免疫球蛋白的水平可能与白癜风的发病有关。
2.白癜风相关的自身免疫抗原
（1）胞膜抗原：近来证实白癜风的自身抗体可以识别分子质量为68、90、165kD的黑色素瘤细胞抗原。
（2）酪氨酸酶抗原：酪氨酸酶抗原（TRY）是黑色素合成的关键酶。近来，有学者通过阻断试验证实三种表达肽TYR240-300,TYR240-497和TYR均能被天然的黑色素细胞抗原所阻断，随后用三种表达肽检测进展期白癜风患者血清抗TRY的IgG抗体，比较总体阳性检出率及抗体滴度，结果表明TYR240-497表位肽作为抗原明显优于TYR240-300，略优于TYR抗原，提示TYR240-497是用于白癜风患者酪氨酸酶抗体检测的优势抗原。
（3）酪氨酸相关蛋白（TRP）:酪氨酸酶相关蛋白1（TRP-1）和酪氨酸酶相关蛋白2（TRP-2）是酪氨酸酶相关蛋白家族中重要的成员，与黑色素的合成代谢密切相关。TRP-1是黑色素细胞和恶性黑色素瘤细胞中含量最丰富的糖蛋白。与正常人相比，TRP-1基因在白癜风患者皮损区表达减少，而在非皮损区表达增多。白癜风的发作与记忆性T细胞大量增多有关，表明GILT可以促进针对黑色素细胞自身抗原TRY-1的免疫反应。TRP-2是多巴色素互变异构酶，为黑色素细胞胞质抗原，与酪氨酸酶存在抗原交叉作用。
（4）SOX蛋白：目前研究发现SOX5、SOX9、SOX10和SOX18均可以影响黑色素细胞的增殖和功能，对伴有自身免疫内分泌综合征的白癜风患者血清进行研究，证实SOX9和SOX10具有共同的抗原表位。Verastegui等研究发现，其突变会破坏其蛋白的转录激活活性，导致患者黑色素发育缺陷，引起Waardenburg综合征。此外，SOX10和SOX9还可以促进黑色素细胞产生黑色素颗粒；新生儿和成人照射UVB后黑色素细胞表达的SOX9增多，证实SOX9通过CAMP和PKA途径调节UVB照射后黑色素细胞的分化和色素沉着的过程。
（5）糖蛋白-100：糖蛋白-100（gp100），在黑色素瘤细胞、黑色素细胞及视网膜色素细胞表达。
研究证实gp100在体内外均可以通过ADCC途径杀伤黑色素瘤细胞。
（6）人黑色素浓集素受体-1：人黑色素浓集素受体-1（MCHR1）为B淋巴细胞抗原，白癜风患者中抗体阳性率为16.4%。MCHR1不仅在黑色细胞表达，也存在于其他细胞中，黑色素细胞的特异性损伤可能与其敏感性较其他细胞高有关。MCH/MCHR1信号途径在调节黑色素细胞的黑色素合成中也起到了重要作用，它与MCHR1结合可以抑制α-MSH引起的黑色素合成。
（三）白癜风相关的细胞免疫
1.淋巴细胞
CD8^+T细胞可以分泌IL-17’、IFN-γ、THF-a和颗粒蛋白酶β，并诱导黑色素细胞的凋亡。黑色素细胞具有吞噬能力，可以将与MHC-II类分子结合的抗原递呈给CD4^+T细胞，参与T细胞介导的细胞毒作用。活动性白癜风患者皮损边缘黑色素细胞表达ICAM-1和HLA-DR增加，ICAM-1可以促进白细胞与黑色素细胞黏附，在抗原的递呈和T细胞的活化过程中起重要作用。最近，Jacobs进一步证实了细胞免疫在白癜风发病中的作用。
2.细胞因子
目前，已经证实许多的细胞因子与白癜风的发病有关，主要包括白介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、生长因子-β（bFGF）、肝细胞生长因子（HGF）等，在黑色素细胞的增殖、分化、迁移中起重要作用。
3.朗格汉斯细胞
朗格汉斯细胞（LC）为皮肤内的抗原递呈细胞。皮肤的朗格汉斯细胞可以通过吞噬、抗原加工和抗原递呈等发现作用于树突细胞和嗜黑色素细胞。白癜风患者皮损处朗格汉斯细胞表达的β1，6分支N-聚糖增多，可以作为疾病进展中的朗格汉斯细胞活动性的标志。白癜风患者光疗和局部应用激素后，复色的皮肤可见朗格汉斯细胞数目减少，朗格汉斯细胞的抗原递呈作用和抗体依赖的细胞毒作用减弱。此外，通过地乐酚氯苯过敏反应表明白癜风患者白斑处的朗格汉斯细胞功能受损。在患者局部脱色处注射干扰素IFN-γ，表皮中朗格汉斯细胞的迁移能力在显著下降。
