高血压患者多伴有体内氧化应激水平增高，也常选用血管紧张素II（ANGII）受体I型阻断剂（ARB）用于降压治疗。
近期的研究表明ANGII在维持血管氧化稳态中起到重要作用，其中包括维持正常的钠歧化酶活性。
德国学者Martina Mihalj等的一项研究旨在探究降压治疗以及补充维生素C / E对原发性高血压患者血压、氧化应激水平和内皮活性的影响。
57例初治高血压患者按接受ARB /奥美沙坦或钙离子通道阻断剂（CCB）/氨氯地平治疗分为2组，每组进一步按补充维生素C / E或安慰剂治疗再分2组，治疗9~16周。
使用ELISA测定各组8-异前列腺素F2-α（8iPGF2α）和内皮活性标记物水平。
主要结果
经过前8周治疗，两组患者血压水平均降至正常。维生素C / E并无额外的降压作用。
补充维生素C / E本身并不能显著降低8iPGF2α的绝对值；然而，在服用维生素C / E的CCB组患者中8iPGF2α水平显著降低。
尽管血浆8iPGF2α与血压水平呈正相关，但在后8周的治疗期间8iPGF2α水平出现显著降低。
而内皮活性标志物未发生与ARB或CCB的特异性作用相关的变化。
结论
体内氧化应激水平显著增高是高血压的结果。无论何种降压方案，患者血压下降与氧化应激水平显著降低及内皮活性的变化相关。原文出处：Martina Mihalj et al. Blood Pressure Reduction is Associated With the Changes in Oxidative Stress and Endothelial Activation in Hypertension, Regardless of Antihypertensive Therapy. Kidney Blood Press Res 2016;41:721-735.
