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房颤，即心房颤动。是指心肌丧失了正常有规律的舒缩活动，而代之以快速而不协调的微弱蠕动，致使心房失去了正常的有效收缩。按时间划分，房颤可分为：急性房颤和慢性房颤；按照症状划分：房颤又可分为：持续性房颤和阵发性房颤。
房颤的发生与许多常见的危险因子相关，这些危险因素可促进房颤的维持。
一、年龄是房颤发生的一个重要危险因素
随着年龄的不断增长，心脏的窦房结功能下降，心房纤维化成度加重，心脏的自主神经功能改变，加上受高血压，冠心病等这些外部因素的影响，均促进了房颤的发生和維持。
二、肥胖与房颤发生率的增加有明显关联
体质指数（BMI）每增加一个单位，房颤发生的风险增加3％—8％，其独立于其它心血管疾病的危险因素，例如高血脂，高血压和糖尿病。肥胖导致房颤的机制目前仍不清楚。左心房扩大与体质指数有关，这或许可解释肥胖易导致房颤的发生。心肌肥厚，血容量增加，神经激素活性增加等导致心肌舒张功能不全，房颤易感性增加。
三、睡眠呼吸暂停是导致房颤发生的另一个高危因素
阻塞性呼吸睡眠暂停导致间歇性血氧不足和高碳酸血症，交感神经激活和血压的改变。在吸气过程中阻塞的呼吸道导致胸内压增高，而胸内压增高引起跨壁压增高，跨壁压增高可以导致心房扩大。此外，睡眠呼吸暂停与心肌舒张功能障碍有关。这些病理生理机制可导致患者易患房颤。在成功的心脏电复律之后，阻塞性睡眠呼吸暂停患者房颤的复发率要高于呼吸道没有阻塞的患者，并且连续气道正压通气可以减少房颤的复发。
四、房颤导致房颤
快速性房颤缩短有效不应期。有效不应期的频率适应性不良以及增加不应性的离散度可改变心肌的电生理特性。快速性房颤主要缩短了心房的动作电位时程，导致心房有效不应期缩短有助于折返的产生。
动作电位时程主要受ICaL，INa，IK1，IKach和Na+/K+泵的调节。在正常情况下，在每一次动作电位中Ca++转入细胞内而导致细胞复极化。房颤导致细胞内Ca++超载从而引起一系列分子学改变，这些改变包括减少Ca++的转运。Ca++结合到ICaL通道上可引起部分Ca++依赖的ICaL失活且在数分钟内减少动作电位的发生。Na+/K+泵电流的改变可以引起动作电位时程以及不应期的改变。INa通过改变传导速率，在某种程度上改变不应期来调节心房的收缩。在永久性房颤患者心肌复极化过程中，钾电流和Ito明显减少，而内向整流钾电流（IK1）明显增加。增加的IK1有助于动作电位时程的缩短。这些电生理学改变导致了房颤的恶性循环且有助于房颤的维持，同样也易于复发。因此，电重构被认为是阵发性房颤导致永久性房颤的重要因素，即房颤导致房颤。
综上所述，危险因素是导致房颤的始动因素。希望我们能够重视这些危险因素防治，防患于未然，从而避免房颤的发生发展。
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