低血糖即低糖血症，是一组多种病因引起的以静脉血浆葡萄糖（简称血糖）浓度过低、临床上以交感神经兴奋和神经低血糖症状为主要表现的综合征。低血糖的症状通常表现为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等，严重者还可出现精神不集中、躁动、易怒甚至昏迷和死亡！那么，一个“小小的”低血糖究竟为什么可以导致病人死亡呢？
低糖血症的概述
脑组织主要依靠脑本身及肝储备的糖原分解来维持代谢，而脑组织本身所储备的糖原有限，仅800mg/dl，尤其大脑皮质只含73mg/dl，在正常情况下血糖是维持中枢神经系统代谢的主要能源。因此，血糖过低对机体的影响主要以神经系统为主，尤其是脑和（或）交感神经。
说的直白一点儿：人的中枢系统的主要“粮食来源”是血糖，发生低糖血症时，中枢系统处于“饥饿”状态，所以问题也就来了！短暂低血糖可引起脑功能障碍，长期严重低血糖则可引起脑死亡，因此，值班医生处理低血糖患者绝对不是小问题，而是大事件！
为什么会发生低糖血症？
临床上反复发生空腹低血糖症提示有器质性疾病；餐后引起的反应性低血糖症，多见于功能性疾病。
1、空腹低血糖症
（1）内源性胰岛素分泌过多：常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。
（2）药物性：如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸、饮酒等。
（3）重症疾病：如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。
（4）胰岛素拮抗激素缺乏：如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏。
（5）胰外肿瘤。
2、餐后（反应性）低血糖症
（1）糖类代谢酶的先天性缺乏：如遗传性果糖不耐受症等。
（2）特发性反应性低血糖症。
（3）滋养性低血糖症（包括倾倒综合征）。
（4）功能性低血糖症。
（5）2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。
低糖血症会有什么临床表现？
低糖血症的临床表现通常分为二类：自主神经功能亢进的表现和神经低血糖症状，均为中枢神经系统能量（葡萄糖）供应不足的结果，但发生的机制不同。
1、自主（交感）神经功能亢进的表现：
低血糖发作时由于交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素等，临床表现为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等。
2、神经低血糖症状：
是大脑缺乏足量葡萄糖供应时功能失调的一系列表现。初期表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、躁动、易怒、行为怪异等精神症状，严重者出现惊厥、昏迷甚至死亡。
低糖血症的实验室检查
1、血糖：成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L，糖尿病患者血糖值低于3.9mmol/L。
2、血浆胰岛素测定：低血糖发作时，如血浆胰岛素和C肽水平升高，则提示低血糖为胰岛素分泌过多所致。
3、48～72小时饥饿试验：少数未察觉的低血糖或处于非发作期以及高度怀疑胰岛素瘤的患者应在严密观察下进行。开始前取血标本测血糖、胰岛素、C肽，之后每6小时测一次。
低糖血症怎样治疗？
治疗低糖血症，主要包括两方面：一是解除低血糖症状，二是纠正导致低血糖症的各种潜在原因。对于轻中度低血糖，口服糖水、含糖饮料，或进食糖果、饼干、面包、馒头等即可缓解。对于药物性低血糖，应及时停用相关药物。
重者和疑似低血糖昏迷的患者，应及时测定毛细血管血糖，甚至无需血糖结果，及时给予50%葡萄糖40～60ml静脉注射，继以5%～10%葡萄糖液静脉滴注。注意：神志不清者，切忌喂食以免呼吸道窒息。
低糖血症怎样预防？
糖尿病患者尤其合并心脑血管疾病的老年病人，应注意预防低血糖的发生：
1、制定适宜的个体化血糖控制目标。
2、进行糖尿病教育：包括对患者家属的教育，识别低血糖，了解患者所用药物的药代动力学，自救方法等。
3、充分认识引起低血糖的危险因素：①定时定量进餐，如果进餐量减少应相应减少药物剂量；②运动前应增加额外的碳水化合物摄入；③酒精能直接导致低血糖，避免酗酒和空腹饮酒。
4、调整降糖方案：合理使用胰岛素或胰岛素促分泌剂。
5、定期监测血糖，尤其在血糖波动大、环境、运动等因素改变时要密切监测血糖。
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