急性痛风性关节炎的发病过程包括以下三个阶段：1、尿酸盐结晶在关节腔内外组织中析出沉积；2、关节腔内的免疫细胞吞噬尿酸盐结晶，分泌炎性因子；3、在炎性因子的趋化下，越来越多的免疫细胞到达炎症部位，吞噬尿酸盐结晶，释放出更多炎性因子，痛风发作。
由此可以看出，尿酸盐结晶是痛风性关节炎的致病因子，其在关节及其周围组织中的沉积，是痛风发作的始动因素，不但引发天然的免疫反应，而且可对局部组织造成直接损伤，加重痛风炎症。
高尿酸血症患者中只有不到20%会发生痛风，大部分人终身没有痛风发作。除了和痛风的遗传易感性有关之外，这一现象也与尿酸盐结晶形成的影响因素有关。也就是说，一部分高尿酸血症患者虽然血尿酸偏高，但不容易有尿酸盐的结晶和沉积，因此不会痛风发作。尿酸盐结晶的形成受血尿酸水平、温度、pH及局部生物大分子的影响。
1、血尿酸水平。尿酸在血中以尿酸盐的形式运输，生理情况下其在血中的饱和度为420umol/L，如果血中尿酸水平长期持续超过这个饱和点，就容易在关节及其周围组织中形成尿酸盐结晶。血尿酸水平越高，尿酸盐结晶形成的可能性越大，急性痛风性关节炎的发生率越高。统计资料显示，当血尿酸>420umol/L时，痛风的复发率>40%，血尿酸>540umol/L时，痛风的复发率接近80%！
2、温度。尿酸盐的溶解度与温度有关，37摄氏度时，尿酸盐的溶解度是408umol/L，当温度下降到30摄氏度时，尿酸盐的溶解度就只有268umol/L。也就是说，体温下降7摄氏度，尿酸盐的溶解度就下降了约34%。当环境温度为20摄氏度时，身体中心部位的体温仍能保持37摄氏度，但四肢末端的体温只有28摄氏度，因此尿酸盐结晶容易沉积在足趾、耳缘等温度明显低于中心体温的部位。
痛风病人典型的足部关节炎多在夜间发作，这可能与这些部位的夜间温度低有关。此外，痛风具有明显的季节性，表现为痛风多发生在春夏和秋冬交替之时，可能与气温、气压及湿度改变有关，其中气温变化为主要因素。因此，高尿酸血症及痛风患者需要特别注意四肢末端的保暖，以减少尿酸结晶的形成，预防痛风急性发作。
3、pH。临床资料显示，血液和（或）组织液中的pH降低是痛风发作的常见诱因。比如剧烈运动后关节肌肉所在的部位乳酸浓度升高，局部组织液中的pH降低，即可导致痛风发作。代谢性酸中毒患者在血液和组织液中的pH均明显降低，痛风的发生率明显升高。因此剧烈运动和代谢性酸中毒均为痛风的诱因，维持血液和组织液中的pH在正常范围是预防和治疗痛风的重要措施。
尿酸在尿液中的溶解度与尿液的pH密切相关。当尿pH从5.0升至6.0时，尿酸在尿液中的溶解度将增加3倍，从5.0升至7.0时，尿酸在尿液中的溶解度增加近20倍。大量临床资料显示，尿液的pH越低，肾尿酸性结石的发生率越高。因此，碱化尿液，将尿pH调整到6.2~6.9，此时无论是尿酸盐结石还是钙盐结石，发生率都是最低，可以减轻尿酸对肾脏的损伤。
需要注意的，蔬菜等碱性食物的摄入，以及小苏打等药物的使用，都只能起到碱化尿液的作用，无法降低血液和（或）组织液中的pH。剧烈运动、过量饮酒、药物使用不当、严重腹泻、减重过快等是常见的血液和（或）组织液中的pH降低的原因。
4、生物大分子。关节软骨和滑囊液中含有多种蛋白聚糖，这些大分子不但占有较大空间，且带有大量负电荷，使尿酸盐的溶解度提高3倍。如果蛋白多糖分子结构异常或浓度降低，则尿酸盐溶解度也随之降低，导致尿酸盐结晶形成并沉积，引起痛风发作。痛风患者可以考虑多补充一些蛋白多糖，不过，天然的蛋白多糖大多富含在动物的结缔组织或筋膜中，嘌呤含量相对较高，和痛风患者的饮食控制方案相冲突，因此只能考虑人工合成的蛋白多糖。
